Sistema Renal Especies Menores
Enviado por Edurraiba Rodolpho Marín • 1 de Agosto de 2017 • Resumen • 1.072 Palabras (5 Páginas) • 123 Visitas
27/04/17
Interna de Menores
Sistema Renal
Glomerulonefritis:
Inmunomediada y no inmunomediada.
Inmunimediada:
2 mecanismos: mecanismos inmunes solubles circulantes, complejo in situ: antígenos (endógenos glomerular, endógenos no glomerular y exógenos que se depositan).
Deposición en glomérulo -> baja la carga negativa -> aumenta la filtración de macromoléculas cargadas negativamente
Activación del complejo
Activación de plaquetas
Activación De células mesengiales.
Clasificación de GB:
-Membranosa: la membrana basal se engrosa.
-Proliferativa: aumento de contenido celular.
-Membranoproliferativa
-Esclerosis glomerular
Agentes:
-Infecciosos (dilofilaria, piometra, erlichia)
-Inflamatorio (lupus, pancreatitis)
-Neoplasias (linfoma, mastocitoma)
-Enfermedades familiares (GB, defectos de colágeno IV)
No inmunomediada:
-Nefropatía de cambio mínimo: alteración a nivel de membrana basal, pide la carga negativa que posee, hay fusión de codocitos y aumenta el número de fenestras.
-amiloidosis: localizadas y sistémicas (amoliodosis reactiva, común en perros a nivel de glomérulo y gato a nivel de médula)-
Amiliodosis: sintomatología:
Edad media y más
Más en machos y gatos
FRC: anorexia, pérdida de peso, letargia, vómito, polidipsia, poliuria
Uremia: pelaje y CC pobre, deshidratación, ulceración oral, riñones pequeños e irregulares
Examen oftalmológico (desprendimiento de retina, hemorragias en retina, por la presión que controla los riñones)
Dx: proteinuria severa en urianálisis (sedimento inactivo), hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, biopsia renal.
Tx: eliminar el antígeno; manejar como FRC; dietas bajas en prots (14% PC), bajas en NaCl y ácidos grasos omega-3; inhibidores de ECA (enalapril 0,5mg/kg); si es inmunomediada -> inmunosupresores?[1]; aspirina 0,5-1mg/kg/24h (5mg 72h) baja la antitrombina; DMSO[2] 90mg/kg/semana; colchicina 0,03 mg/kg/día
Fallo Renal
Agudo:
Azotemia (aumento de BUN, creatinina) pre renal, renal o post renal.
No mecanismos compensatorios.
Oliguria o anuria.
Nefrotoxinas: aminoglicósidos, anfo B, uvas, hipercalcemia, medios de contraste, etilenglicol, etc.
Isquemia: deshidratación, sepsis, anestesia[3], mioglobinuria, hemorragias, AINES (bloquean sustancias vasodilatadoras).
Nefritis: leptospirosis.
Fase latente: puede trabajar normal y no presenta sintomatología
Fase de mantenimiento: BUN/crea alterada, disminución en filtración glomerular, dura de 1 a 3 semanas, siempre tienen que estar con fluidos. Es la fase más crítica.
Fase de recuperación: flujo sanguíneo normal, pero ligeramente disminuido la TFG.
Sintomatología: anorexia, letargia, vómito, diarrea, anuria, oliguria, deshidratación, aliento urémico, ulceración oral.
Dx: urianálisis, isostenuria, proteinuria, hematuria, glicosuria, BUN y creat aumentada, hiperfosfatemia, aumenta el ecogenicidad (atilenglicol).
Tx: fluidoterapia (corregir 6-8 horas con NaCl 0,9%)[4], no sustancias nefrotóxicas, cateterización de la uretra, hiperkalemia (bicarbonato de Na 0,5-1 mEq/kg IV, glucosa), hiperfosfatemia (AlOH 30-90 mg/kg/día), diuréticos (furosemida 1-2 mg/kg[5]), diálisis peritoneal.
Crónico:
Intoxicación por uremia
Hiperfiltración
Mantener balance de solutos (baja TFG)
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