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TOXOPLASMA La enfermedad toxoplasmosis es una zoonosis causada por el parásito Toxoplasma gondii


Enviado por   •  3 de Diciembre de 2015  •  Biografía  •  1.756 Palabras (8 Páginas)  •  339 Visitas

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TOXOPLASMA

La enfermedad toxoplasmosis es una  zoonosis causada por el parásito Toxoplasma gondii, tiene una prevalencia alta en todo el mundo. Su huésped definitivo es el gato y otros felinos. Es una enfermedad oportunista, es decir que en el hombre sano la infección es leve y tiene mayor importancia en las mujeres embarazadas, personas mayores e inmunosuprimidas.

MORFOLOGÍA

El parásito adopta tres formas o estados diferentes de acuerdo a la fase de desarrollo que se encuentre:

1. Ooquiste: es la forma infectante que se excreta en las heces del gato, en su interior se 8 esporozoitos.    

2. Taquizoito (trofozoito): Son parásitos extraepiteliales de multiplicación rápida que se encuentran en la infección aguda.

3. Bradizoito: Parásitos de multiplicación lenta, se alojan en los tejidos formando quistes tisulares. Se asocia con la enfermedad crónica y latente.

AGENTE ETIOLÓGICO

 [pic 1]

Filo

Apicomplexa

Clase

Sporozoea.

Familia

Sarcocystidae

Genero

Toxoplasma.

Especie.

T. Gondi.

CICLO DE VIDA

[pic 2]

TRANSMISIÓN

EN EL HOMBRE 

Ingestión de ooquistes: Procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado.

Ingestión de quistes: Que están presentes en carnes crudas o mal cocidas, especialmente de cerdo, ovejas, pollos y menos frecuentemente de res; estos quistes pueden permanecer viables en carnes refrigeradas hasta por

Placentaria: Cuando ocurre infección activa de la madre durante el embarazo.

Accidentalmente por inoculación: Ocurre en el laboratorio, o manipulación de animales infectados, en cuyo caso el hombre puede recibir taquizoitos que le producen infección aguda.

Por transfusión o trasplantes: Al recibir los paraísos o células y tejidos con toxoplasma.

EN EL GATO  

Ingestión de quistes tisulares, presente  en ratas y aves infectadas.

Ingestión de carne cruda o poca cocida.

Vía placentaria: Después que el gato se infecta, durante sólo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las heces. Después de eso, aunque se vuelva a infectar, nunca más liberará ooquistes.

PRIMERRA FASE: CICLO EN EL GATO

Hospedadores definitivos: gato y felinos. Una vez que el gato ingiere los ooquistes, los esporozoitos se liberan en el intestino delgado e ingresan a las células intestinales, aquí los esporozoitos se multiplican por esquizogonia (reproducción asexual) y se forman las formas sexuadas (macro y microgametocitos), éstos se diferencian en gametos (micro y macrogametos), y se produce la reproducción sexual, el macho (microgameto) fecunda a la hembra (macrogameto) y da origen al zigote donde se desarrollan los ooquistes.

Los ooquistes salen inmaduros, maduran en el medio ambiente entre 1 a 5 días.

Dentro de cada ooquiste se forman 2 esporoquistes, en los cuales se forman 4 esporozoitos.

El ciclo dura de 20-24 días, pero puede reducirse a 3-4 si el gato ingiere quistes tisulares (contienen bradizoitos), proveniente de ciertos animales infectados.

SEGUNDA FASE: CICLO EN EL SER HUMANO

Esta fase se diferencia en dos ciclos o estadíos:

1) Ciclo proliferativo: replicación rápida.  

Después de la ingestión de los ooquistes, son  disueltos en el intestino  por las  enzimas  digestivas, a los 30 min se liberan los esporozoitos,  éstos hacen una invasión extraintestinal y se distribuyen por todas las células del organismo, dentro de las células forman un vacuola parasitófora y se trasforman en taquizoitos, los taquizoitos se multiplican rápidamente dentro de las células, causan lisis de la membrana celular, los taquizoitos son liberados e invaden nuevas células.  

2) Ciclo quístico: replicación lenta.  Se caracteriza por la transformación de los taquizoitos en bradizoitos y la formación de los quistes tisulares, una vez que el huésped ha desarrollado inmunidad.

PATOLOGIA Y PATOGENIA

El tamaño del inóculo y  el estado inmune del individuo son algunos de los factores que influyen en el curso de la infección, la fase aguda, depende del número de taquizoitos, la fase crónica, se asocia a una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes tisulares, dentro de esta fase los taquizoitos se transforman en bradizoitos, luego se conviertes en quiste tisulares, que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable.

Capacidad patógena:

1) Invade cualquier célula a excepción de los glóbulos lóbulos.

2) Invade cualquier tejido, pero fundamen

talmente invade al cerebro, ojo y corazón.

Forma de diseminación: El parásito atraviesa la pared intestinal, luego invade la circulación sanguínea o linfática y se disemina por los tejidos extraintestinales penetra  las  barreras  biológicas  como  son  la  barrera  hematoencefálica,  la  barrera hematoretiniana y la placenta., dentro de las células de estos tejidos se forman taquizoitos y pasan de célula a célula causando necrosis o muerte de dichas células parasitadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínicamente, la infección por T. gondii puede manifestarse de forma variada (desde asintomática hasta causar la muerte); por ejemplo, las manifestaciones clínicas son diferentes en un hospedero inmunocompetente y en un hospedero inmunocomprometido, o si es una  toxoplasmosis ocular o una congénita.

Los pacientes inmunocompetentes pueden ser 

1) Asíntomáticos, sucede en un 90% de los casos.

2) Sintomáticos, la manifestación más común son las adenopatías cervicales bilaterales.

La enfermedad se diferencia en varias formas:

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