TRANSTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLOGICO

1. Paciente masculino de 6 años de edad quien consulta por cuadro clínico de malestar general, fiebre, nauseas. Al interrogar a la mama refiere que esta orinando muy poco y el color es como la coca-cola. A la revisión por sistemas el paciente tres semanas antes había sufrido de faringoamigdalitis.

Al examen físico se encuentra paciente hipertenso, y edema periorbitario, al realizar parcial de orina el paciente tiene proteinuria leve.

De acuerdo al caso clínico responde las siguientes preguntas:

- Qué tipo de edema se está formando en este paciente y cual su mecanismo fisiopatológico para que se desencadene?

R/ el paciente presenta un edema periorbitario característico del tipo de reducción de la presión osmótica del plasma, secundario a una disfunción renal. La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albumina, principal proteína plasmática, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación. Una causa importante de la perdida de albumina es el síndrome nefrótico, en el que los capilares glomerulares se vuelven permeables. La disminución de la presión osmótica del plasma (como consecuencia de la perdida de proteína en la orina del paciente) determina un desplazamiento neto de liquido hacia los tejidos intersticiales, con la consiguiente contracción del volumen plasmático. La reducción del volumen intravascular reduce la perfusión renal. Esto estimula la producción de renina-angiotensina-aldosterona, pero la consiguiente retención de agua y sodio no consigue corregir la deficiencia de volumen plasmático, porque persiste la alteración primaria, que es la baja concentración de proteínas séricas.

- Qué tipo de hipersensibilidad se desencadena y porque?

R/ Se desarrolla una hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III), en donde los complejos antígeno-anticuerpo producen lesión tisular principalmente generando inflamación en los lugares de depósito. Después de presentar el cuadro previo de faringoamigdalitis (generalmente causada por estreptococos), los antígenos producidos por el microorganismo estimulan una reacción patológica al formar inmunocomplejos antígeno-anticuerpo dentro de la circulación con el posterior deposito de estos en la membrana basal de los glomérulos renales por los cuales estos inmunocomplejos tienen preferencia. Una vez estos se han depositado en los tejidos se produce una reacción inflamatoria aguda (glomerulonefritis postestreptocócica), con aparición de leucocitos y fijación del complemento mediado por anticuerpos (IgM, IgG), y con la consiguiente aparición de los síntomas clínicos (malestar general, fiebre y proteinuria leve).

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