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TRASTORNOS HIPOGLUCÉMICOS


Enviado por   •  20 de Octubre de 2019  •  Apuntes  •  407 Palabras (2 Páginas)  •  88 Visitas

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TRASTORNOS HIPOGLUCÉMICOS.[pic 1]

  • Hipoglicemia 🡪 menor a 70.
  • Condiciona deterioro neurológico, rabdomiólisis, deterioro cognitivo y delirium (sd confusional agudo), el cual es secundario a algo.
  • Delirium condiciona dolor, fiebre y proceso infeccioso.
  • DEMENCIA 🡪 No puede nombrar las cosas
  • DELIRIUM 🡪 Puede ser hipoactivo, hiperactivo o mixto, causado por ECV, hipoglucemia, etc.
  • SARCOPENIA 🡪 disminución del volumen muscular (común en ancianos) 🡪 cetoacidosis metabólica 🡪 en conjunto a hipoglucemia mayor pérdida de masa muscular (pérdida del 5-10%).
  • Sd. Nefrótico 🡪 Proteínas
  • Sd. Nefrítico 🡪 Proteínas y sangre
  • MEMORIA METABÓLICA 🡪 
  • Resaca posthipoglicémica (por ello se restituyen los valores normales de manera paulatina).
  • SISTEMA DE MEDICACIÓN 🡪 desde la compra del medicamento hasta la entrega; nosotros entramos en fases de conciliación e idoneidad farmacológica.
  • CREATININA 🡪 0.5-1.3

HIPOGLUCEMIA 🡪 Concentración de glucosa tan baja que causa signos y síntomas.

  • Insulina regula glucosa
  • Glucagón y adrenalina contrarregula glucosa
  • HIPOGLICEMIA se da porque la recuperación de glucosa no compensa la velocidad de pérdida de esta
  • Como respuesta a la hipoglucemia, hay disminución de insulina.
  • CLÍNICA 🡪 inespecíficos. Triada de Whipple (síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos; baja concentración plasmática de glucemia; desaparición de síntomas). síntomas neuroglucopénicos (alt. Cognitivas).  Signos (palidez, diaforesis, taquicardia); tocar al paciente para ver si está SUDANDO.
  • Daño renal por gluconeogénesis 🡪 Proteínas son moléculas muy grandes que rasgan paredes tubulares 🡪 Proteinuria y hematuria (síndrome nefrítico).
  • INSULINAS; rápida (LISPRO) o prolongada (se da en pacientes que hacen actividad física), en pacientes delgados se da insulina para aumentarlos de peso
  • EN LACTANCIA E INFANCIA 🡪 Común intolerancia al ayuno, el cual le origina sintomatología al paciente. Suele desaparecer a los 10 años. HIPERINSULINISMO 🡪 Por diabetes gestacional o materna; desde neonato o al primer año. DEFECTOS ENZIMÁTICOS 🡪 Mutación de G6PC (Von Gierke)
  • EN R.N. 🡪 Dar una tetada cada dos horas, de lo contrario se condiciona hipoglucemia. HIPERHIDROSIS 🡪 por metabolismo.

HOMEOSTASIS RENAL DE LA GLUCOSA.

  • Gluconeogénesis (cotex renal), consumo y reabsorción de glucosa (tub.Con.Prox)
  • Gluconeogénesis 🡪 ocurre en células tubulares proximales.
  • Riñón produce al día 15-55% de glucosa.
  • CONSUMO RENAL 🡪 25-35 g/día.
  • REABSORCIÓN RENAL 🡪 180 g/día, aprx 40-60% del filtrado glomerular
  • Glucosuria renal familiar 🡪 mutaciones del SGLT 2.
  • ANTIDIABÉTICOS + FUNCIÓN RENAL 🡪 Glibenclamida, glipizida, glimepirida. 🡪 NO RECETAR EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL.
  • Contraindicada la glibenclamida en paciente quirúrgico.
  • Diuréticos tiazídicos 🡪 hiperglicemiantes.
  • INSULINA 🡪 Normal 5-25 µUI/ml
  • NUEROGLUCOPENIA 🡪 72-70 mg/dl
  • FASE ADERENÉRGICA 🡪 <50

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