TRASTORNOS HIPOGLUCÉMICOS
Enviado por Semestre Siete • 20 de Octubre de 2019 • Apuntes • 407 Palabras (2 Páginas) • 88 Visitas
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TRASTORNOS HIPOGLUCÉMICOS.[pic 1]
- Hipoglicemia 🡪 menor a 70.
- Condiciona deterioro neurológico, rabdomiólisis, deterioro cognitivo y delirium (sd confusional agudo), el cual es secundario a algo.
- Delirium condiciona dolor, fiebre y proceso infeccioso.
- DEMENCIA 🡪 No puede nombrar las cosas
- DELIRIUM 🡪 Puede ser hipoactivo, hiperactivo o mixto, causado por ECV, hipoglucemia, etc.
- SARCOPENIA 🡪 disminución del volumen muscular (común en ancianos) 🡪 cetoacidosis metabólica 🡪 en conjunto a hipoglucemia mayor pérdida de masa muscular (pérdida del 5-10%).
- Sd. Nefrótico 🡪 Proteínas
- Sd. Nefrítico 🡪 Proteínas y sangre
- MEMORIA METABÓLICA 🡪
- Resaca posthipoglicémica (por ello se restituyen los valores normales de manera paulatina).
- SISTEMA DE MEDICACIÓN 🡪 desde la compra del medicamento hasta la entrega; nosotros entramos en fases de conciliación e idoneidad farmacológica.
- CREATININA 🡪 0.5-1.3
HIPOGLUCEMIA 🡪 Concentración de glucosa tan baja que causa signos y síntomas.
- Insulina regula glucosa
- Glucagón y adrenalina contrarregula glucosa
- HIPOGLICEMIA se da porque la recuperación de glucosa no compensa la velocidad de pérdida de esta
- Como respuesta a la hipoglucemia, hay disminución de insulina.
- CLÍNICA 🡪 inespecíficos. Triada de Whipple (síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos; baja concentración plasmática de glucemia; desaparición de síntomas). síntomas neuroglucopénicos (alt. Cognitivas). Signos (palidez, diaforesis, taquicardia); tocar al paciente para ver si está SUDANDO.
- Daño renal por gluconeogénesis 🡪 Proteínas son moléculas muy grandes que rasgan paredes tubulares 🡪 Proteinuria y hematuria (síndrome nefrítico).
- INSULINAS; rápida (LISPRO) o prolongada (se da en pacientes que hacen actividad física), en pacientes delgados se da insulina para aumentarlos de peso
- EN LACTANCIA E INFANCIA 🡪 Común intolerancia al ayuno, el cual le origina sintomatología al paciente. Suele desaparecer a los 10 años. HIPERINSULINISMO 🡪 Por diabetes gestacional o materna; desde neonato o al primer año. DEFECTOS ENZIMÁTICOS 🡪 Mutación de G6PC (Von Gierke)
- EN R.N. 🡪 Dar una tetada cada dos horas, de lo contrario se condiciona hipoglucemia. HIPERHIDROSIS 🡪 por metabolismo.
HOMEOSTASIS RENAL DE LA GLUCOSA.
- Gluconeogénesis (cotex renal), consumo y reabsorción de glucosa (tub.Con.Prox)
- Gluconeogénesis 🡪 ocurre en células tubulares proximales.
- Riñón produce al día 15-55% de glucosa.
- CONSUMO RENAL 🡪 25-35 g/día.
- REABSORCIÓN RENAL 🡪 180 g/día, aprx 40-60% del filtrado glomerular
- Glucosuria renal familiar 🡪 mutaciones del SGLT 2.
- ANTIDIABÉTICOS + FUNCIÓN RENAL 🡪 Glibenclamida, glipizida, glimepirida. 🡪 NO RECETAR EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL.
- Contraindicada la glibenclamida en paciente quirúrgico.
- Diuréticos tiazídicos 🡪 hiperglicemiantes.
- INSULINA 🡪 Normal 5-25 µUI/ml
- NUEROGLUCOPENIA 🡪 72-70 mg/dl
- FASE ADERENÉRGICA 🡪 <50
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