Toxoplasma (sherris microbiología médica)

Toxoplasma (sherris microbiología médica)

Esporozoario intracelular obligado.

Se transmite por ingestión de oocitos en heces.

Formas principales:

• Ooquiste
• Taquizoito (Trofozoíto)

• Da la enfermedad clínica
• Es la forma asexual
• No resistente a actividad digestiva (no infección ingeridos)

• Quistes tisulares (bradizoítos)

• Resistentes a enzimas gástricas.

Ciclo de vida

• Taquizoito entra a células epiteliales de ileo.
• Esquizogonia (La célula se divide en varias esquizontes “partes) e infecta otras células epiteliales
• Los gametos masculino y femenino se juntan y forman un ooquiste.
• Son expulsados los ooquistes en la defecación y estos terminan su esporulación en el medio externo (estos son los infectantes) (Cada ooquiste tiene dos esporoquistes y cada esporoquiste tiene cuatro esporozoítos; ergo cada ooquiste tienen ocho esporozoítos)

En huéspedes intermediarios, infectan los macrófagos y estos los llevan a linfáticos de diferentes órganos (especialmente encéfalo, corazón y músculo esquelético), y continúan replicación asexual.

Toxoplasmosis

Tiene 3 tipos:

• Linfadenopatía autolimitante
• Infección en inmunodeprimidos
• Infección congénita en lactantes.

Epidemiología

• Más común en lugares calientes y menos en lugares fríos (Parasito destruido en frio y en temperaturas mayores a 66°)

Transmisión

• Ingestión de ooquistes: Los gatos infectados agudamente liberan ooquistes por dos semanas, los crónicos cuando sea. (El dueño se los come)
• Ingestión de quistes tisulares: Ingestión de carne cruda (cerdo 25%, cordero 10%, res y pollo 1%)
• Enfermedad congénita: 1 de cada 500 tienen toxo aguda.

• 10% tiene sintómas
• 33-50% infecta el feto
• 17% en el primer trimestre
• 65% en el tercer.
• 20% tiene consecuencias graves, 20% enfermedad leve y 60% son asíntomaticos.

• Diversos (Accidentes laboratoriales) trasplante órganos, sangre, laboratorio.

Patogénesis

• Muerte de células huésped afectadas-> Estimulación de reacción mononuclear -> respuesta IgA.
• Los quistes tisulares permanecen (encéfalo, retina, corazón y músculo esquéletico más frecuentemente)

Clínica

La gran mayoría  son asintomáticos.

• Congénita: Los más común es la coriorretinits por quistes tisulares latentes  que se rompen en 2da y 3ra década de vida (suele ser bilateral).

• Entre más pronto en la gestación, más grave la afectación.
• Si infecta SNC-> aborto
• Si nace-> hidro-micro cefalia, epilepsia, retraso psicomotor, calicificaciones cerebrales.
• Si “asintomático al nacer”-> epilepsia, retraso mental o estrabismo.

• Huésped normal:  Linfadenopatía localizada asintomática.

• Inflamación ganglios cervicales
• Fiebre, dolor de garganta, erupción, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica (sx mononuclear)
• Coriorretinitis (poco frecuente) (unilateral)

• Inmunosuprimidos:

• Encefailitis (50% y 90% es mortal). Principal causa de morbimortalidad en inmunosuprimidos.

• Puede ser meningoencefalitis, encefalopatía difusa o lesión por masa.

Diagnóstico

Presencia de trofozoíto en tinción de Wright o Giemsa en muestras histopatológicas.

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