Transporte Activo

1.- ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Las alteraciones del agua repercuten, en relación inversamente proporcional, en la osmolaridad y en la hidratación celular.

El agua representa el 60 por 100 del peso, alcanza el 70 por 100 en el lactante y es de alrededor del 40 por 100 en la mujer y en el anciano, diferencias que se deben al distinto porcentaje de tejido magro. El filtrado no influye en su regulación, hay una reabsorción tubuloproximal isosmótica del 80 por 100 que es obligada y una facultativa tubulodistal que depende de la hipertonicidad del intersticio, y del ADH, que en el colector hace el ajuste final; para eliminar los 800 mOsm/día puede diluir hasta 40 mOs/l y concentrar hasta 1200 mOsm/l, lo que significa una diuresis entre 24 y 0,5 l/día.

Deficit de agua (hiperosmolaridad, hipernatremia o deshidratación celular)

Etiología. Excesiva pérdida de agua; diabetes insípida, diuresis osmótica, sudoración profusa y polipnea; insuficiente perdida de sodio (hiperaldosteronismo) o aumento de sus ingresos (por vía venosa o por diálisis).

Mecanismo. La hipernatremia y la hiperosmolaridad se producen por un déficit absoluto o relativo de agua; para compensarla la extraen de las células con la consiguiente contracción de su volumen.

Clínica. La deshidratación celular produce pérdida de peso, sed, hipertermia, convulsiones, incluso coma. En plasma la osmolaridad es superior a 300 mOsm/l y el sodio 150 mEq/l, hay poliuria hipodensa en las de causa renal e hiperdensa en la diuresis osmótica y oliguria hiperdensa en las de causa extrarrenal. En los ayunos voluntarios, el récord sde supervivencia sin comer, pero con ingesta de líquidos es de 75 días, y sin beber se reduce a 17 días.

Tratamiento. Reposición con dextrosa isotónica intravenosa, y en situaciones crónicas reposición hídrica oral.

Exceso de agua (hipoosmolaridad, hiponatremia o hiperhidratación celular)

Etiología. Secreción inadecuada de ADH. Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo o polidipsia psicógena; pérdidas excesivas de sodio por poliuria, vómitos, diarreas, quemaduras o menor eliminación de agua que de sodio (fracaso renal).

Mecanismo. La hiponatremia solo aparece cuando el riñón pierde su capacidad de eliminar orina hipotónica, por disminución de la reabsorción de sodio o aumento de la permeabilidad al agua por efecto del ADH. La hiperhidratación apenas afectará al espacio extracelular y no habrá edemas ni hiper volemia, pero en el intracelular aumenta el volumen de las células con especial riesgo en las neuronas por la inextensibilidad craneal.

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