Transtoros de motilidad esofágiza

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA

TRASTORNOS DE HIPOFARINGE, ESFINTER ESOFÁGICO SUPERIOR Y PORCIÓN CERVICAL DEL ESÓFAGO.

Incidencia y epidemiología

La mayoría de los pacientes que experimentan disfagia cervical con ancianos.

Etiología y patogenia

• Trastornos del esfínter esofágico superior

Hipertensión cricofaríngea: elevaciones de la presión del UES (esfínter esofágico superior).

La distensión esofágica es el estímulo principal causante de la contracción del UES. El reflujo gastroesofágico de ácido es el denominados común que culmina en distensión, irritación e hipertensión subsecuente del UES (estos pacientes experimentan niveles incrementados de disfunción psicosocial).

Hay una presión baja del UES en esclerosis latera amiotrófica, miastenia grave y distrofia miotónica.

La insuficiencia primaria de la relajación del UES se encuentra sólo en caso de linfoma del SNC o de distrofia muscular oculofaríngea. La disfunción de la relajación del UES secundaria puede ocurrir después de operación de cuello.

Un UES no adaptable forma pertenece a la etiología de la acalasia cricofaríngea.

LA relajación retrasada del UES puede ser una manifestación de disautonomía familiar (sx. De Riley-Day).

El divertículo de Zenker altera la coordinación entre faringe y UES y relajación incompleta de este último; la distenbilidad reducida del UES parece ser el defecto primario en el desarrollo de estos divertículos.

• Trastornos neurológicos

La causa más frecuente de disfagia cervical aguda son los accidentes vasculares cerebrales. Los síntomas aparecen de manera repentina y se acompañan de otros déficits neurológicos.

Causas: Accidentes vasculares cerebrales hemisféricos, infartos múltiples en el tallo encefálico, Cambios neuronales degenerativos de parálisis bulbar progresiva y la parálisis seudobulbar (causan parálisis lingual y faríngea), Poliomielitis, Enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple.

Causa raras: tumores del tallo encefálico, siringobulbia, tétanos, botulismo, intoxicación por Pb, neuropatía alcohólica, carcinoma, quimioterapia y radioterapia.

• Trastornos musculares primarios

La polimiositis y la dermatomiositis provocan disminución del tono del UES y en las porciones faríngeas y proximal acumulación de bario en la valécula.

Distrofia miotónica, se manifiesta por facies miopática, cuello de cisne, miotonía, agotamiento muscular, calvicie frontal, atrofia testicular y cataratas. En estudios radiográficos se observan trastornos del vaciamiento faríngeo y peristaltismo anormal del cuerpo esofágico.

Distrofia oculofsríngea, se manifiesta por: ptosis y disfagia (no tienes otras manifestaciones gastrointestinales).

Causas (afectan a la deglución): Miastenia grave, Hiper e Hipotiroidismo, Sarcoidosis, lupus eritematoso diseminado, sx. De la “persona estirada”.

Cuadro clínico

Enfermedades neuromusculares: disfagia en la cual el individuo no puede iniciar la deglución ni impulsar el bolo de alimento desde la hipofaringe hacia el cuerpo del esófago. EL paciente ubica lso síntomas en la región cervical. Regurgitación nasal, aspiración traqueal, babeo y necesidad de desalojar de manera manual los alimentos enclavados

Divertículo de Zenker: gorgoteo, halitosis y tumoración en cuello; en tanto que la ronquera refleja disfunción nerviosa o enfermedad muscular intrínseca de las cuerdas vasculares.

Debilidad muscular del paladar blando y de los constrictores faríngeos: disartria y habla nasal.

Exploración: déficits focales en los accidentes vasculares cerebrales, ptosis y debilidad del final del día en miastenia grave, y escasez de los movimientos en Parkinson.

Resultados de los estudios de diagnóstico

Cinerradiografía

Registra los acontecimientos que ocurren durante la deglución.

Las radiografías laterales preliminares de los tejidos blandos del cuello identifican problemas estructurales.

Sorbo de bario. Los trastornos de la motilidad se manifiestan por comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución, o por trastorno en la secuencia de movimientos musculares. La retención de bario en los nichos faríngeos.

También se puede observar:

Estasis faríngea, degluciones mal dirigidas, retraso de la apertura del UES y se observan barras cricofaríngeas (representativas de .a incoordinación faringoesofágica o de la hipertrofia muscular).

MANOMETRÍA

 Menos útil para disfagia cervical.

Mediciones primarias obtenidas: presión del UES en reposo, aproximación del comienzo, superación del peristaltismo faríngeo, grado de relajación, y coordinación del UEs y las contracciones faríngeas.

Otras modalidades

Endoscopia, gammagráfícos, tomografía computarizada, RM o prueba con edrofonio.

ACALASIA

La acalasia es una tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del mismo (por las señales colinérgicas) y falta de peristaltismo esofágico. La acalasia primaria es idiopática y se relaciona con el fracaso de las neuronas del esófago distal para inducir la relajación del EEI durante la deglución ( que en condiciones normales viene regulada por las vías de señales en las que están implicados el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo ); se puede asociar también a cambios degenerativos en la inervación neural. Se produce una acalasia secundaria en la enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi), en los trastornos de los núcleos motores dorsales del vago (p. ej., poliomielitis, ablación quirúrgica), en la neuropatíaautónoma diabética, asociada con el síndrome de Down, y en los trastornos infiltran tes ( tumores malignos, amiloidosis, sarcoidosis). El síndrome de Allgrove («triple A») es un trastorno autosómico recesivo caracterizado poracalasia, ausencia de producción de lágrimas e insuficiencia suprarenal resistente a la hormona adrenocorticótropa. El tratamiento consiste en miotomía, dilatación con balón y/o inyección de la toxina botulínica para inhibir las neuronas colinérgicas del EEI.

Incidencia y epidemiología

25 a 60 años- EN infancia: enfermedad congénita o general; en persona anciana puede indicar acalasia consecutiva a lesión maligna.

Etiología y patogenia.

-Acalasia primaria

Hay cambios neuroanatómicos importantes, incluyendo pérdida de células ganglionares mientéricas en el cuerpo del esófago y en el UES, reducción de las fibras nerviosas del esófago, degeneración de nervio vago y cambios en el núcleo motor dorsal del vago.

Las células ganglionares lesionadas se encuentran rodeadas de células inflamatorias mononucleares y presentan inclusiones de cuerpos de Lewy. Hay una reducción de la tinción del polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) en las neuronas de la parte baja del esófago (VIP: relajante poderoso del músculo liso).

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