Tratamiento y Discusion Infarto

Tratamiento

El cardiólogo, tras revisar todos los aspectos del caso, decidió administrar activador del plaminogeno, histico (h-PA) por via intravenosa debido al diagnostico de infarto al miocardio transmural anterior. Habían transcurrido alrededor de 1.5 horas desde el inicio de los síntomas. El dolor retroesternal empezó a desaparecer luego de 12 hrs, y el paciente se sintió cada vez más cómodo. Se le dio de alta del hospital 7 dias después bajo el cuidado de su médico familiar. Recibió instrucciones de continuar con su medicamento, asistir a un programa de rehabilitación cardiaca y dejar de fumar.

Discusion

Un infarto al miocardio por lo general se produce por un trombo oclusivo que se ubica en estrecha proximidad a una placa ateroesclerótica inestable que a menudo se ha roto recientemente. La rotura de la placa contribuye a generar el trombo. Por lo general el diagnostico puede efectuarse a partir de la historia clínica, los resultados del electrocardiograma y mediciones seriadas de un biomarcador cardiaco como la Troponina T. La medición de esta proteína ha remplazado a la de la CK-MB en muchos hospitales.

Los objetivos principales del tratamiento son prevenir la muerte por arritmias cardiacas mediante administración de fármacos apropiados, asi como limitar el tamaño del infarto. En este caso, se decidió limitar el tamaño del infarto mediante la administración de la t-PA, que puede disolver el trombo o limitar el crecimiento el crecimiento del mismo, si se administra hasta 12 hrs después del inicio de los síntomas, aunque de preferencia antes. Una alteración habría sido la intervención coronaria percutánea (PCI), que consta de angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA), con o sin inserción de una endoprotesis.

La ateroesclerosis consta de placas en a intima de arterias de calibre mediano y grande. Se cree que la disfunción endotelial tiene importancia en la génesis de la ateroesclerosis. Pueden depositarse plaquetas y fibrinas en la cara luminal de una arteria, y células de musculo liso derivadas de manera monoclonal presentes en la capa media de la arteria pueden crecer hacia a lesión de la intima, atraídas por factores de crecimiento liberados por macrófagos y plaquetas. Después se acumulan proteínas plasmáticas, glucosaminoglucanos, colágeno y calcio en una lesión llamada una estría adiposa. La presencia de LDL oxidada en lesiones ateroesclerótica parece ser en particular importante, por cuanto estimula el reclutamiento de macrófagos, y la liberación de factores de crecimiento. Asi se cree que la inflamación es un factor clave en la ateroesclerosis, según se refleja por la acumulación de macrófagos y linfocitos. La concentración plasmática alta de proteína C reactiva (CRP) también es y reflejo de inflamación crónica.

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