Tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda.
Enviado por Adri Montero • 10 de Junio de 2016 • Documentos de Investigación • 2.250 Palabras (9 Páginas) • 513 Visitas
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a la alta tasa de diagnósticos que pasan desapercibidos, la verdadera incidencia de la trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar es desconocido.
En los Estados Unidos, se estima que el tromboembolismo venoso ocurre por primera vez en aproximadamente 100 por cada 100.000 personas anualmente, con aproximadamente un tercio de los casos causados por TEP y dos tercios de los casos causados por TVP. Se han estimado 900,000 casos de TEP y TVP por año resultando en 60,000-300,000 muertes. El causante del 1% de los internamientos en USA son TEV.
No hay diferencia significativa entre hombres y mujeres.
La incidencia aumenta dramáticamente con la edad de menos de 5 casos por cada 100.000 personas menores de 15 a aproximadamente 500 casos por cada 100.000 personas mayores de 80. La tasa parece aumentar bruscamente después de 45 años de edad. La insuficiencia valvular venosa con el aumento venosa estasis, estilo de vida sedentario, y las comorbilidades adquiridos son algunas de las etiologías teóricos para el aumento de la incidencia con la edad.
Otros factores epidemiológiocos asociados con una mayor incidencia incluyen la raza blanca y negra y meses de invierno
La trombosis venosa profunda (TVP) es la presentación más frecuente de tromboembolismo venoso (TEV)
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis del TEV se describe a partir de la triada de Virchow:
- Estasis circulatoria: se sospecha en ptes encamados, ptes mayores con poca actividad
- Daño endotelial: se sospecha en ptes con múltiples vías, cateterismos, politraumas
- Estados de hipercoagulabilidad: depende de la edad de la persona, en personas jóvenes se sospecha de tumores (próstata, pulmón, linfoma gástrico, páncreas
Cuando estos factores están presentes, se rompe el balance entre la fibrinólisis endógena y la formación de fibrina contribuyendo a la formación y propagación del trombo. El daño vascular inicia la liberación del factor tisular que activa al factor Xa llevando al aumento de la formación y depósito de fibrina. Los estados de hipercoagulabilidad alteran el balance de la cascada de coagulación a favor de la producción de fibrina y la formación del coagulo.
Estados clínicos en los que se presenta la triada de Virchow resultan con una incidencia mayor de TEV.
Las causas o factores de riesgo de TEV se dividen en dos grupos:
- Hereditaria
- Adquirida
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Por lo general, se identifican más de un factor de riesgo en los pacientes
Por ejemplo:
- 50% de los pacientes con eventos trombóticos con trombofilia hereditaria asocia factores de riesgo adquiridos como, cirugía, inmovilización prologada, embarazo, uso de anticonceptivos orales. Algunos tiene más de un trastorno hereditario o adquirido, lo que les aumenta aún más el riesgo de trombosis
- Según estudios, 56% de los pacientes presentan 3 o más de los siguientes factores de riesgo en el momento de la TEV: >48 horas de inmovilidad en el mes anterior, internamiento previo, malignidad o infección en los 3 meses pasados, u hospitalización en el momento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas clásicos de TVP incluye edema, dolor y eritema de la extremidad involucrada.
No hay necesariamente una correlación entre donde se localizan los síntomas y el sitio de la trombosis.
Los síntomas en la pantorrilla por lo general se presentan cuando hay involucramiento proximal venoso importante, mientras que cuando los síntomas incluyen toda la pierna tiende a encontrarse TVP aislada a nivel de la pantorrilla.
Signo de Homan: dolor a la dorsiflexión del pie, se ha probado como inespecífico e insensible.
Laboratorios y estudios radiológicos son fundamentales para el diagnóstico de TVP.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencia en pacientes con sospecha de TVP incluye una variedad de trastornos, incluidos daño musculo esquelético e insuficiencia venosa. El rango de trastornos que pueden imitar una TVP. En un estudio con 160 pacientes con sospecha de TVP con venogramas negativos, se encontraron las siguientes causas de dolor en miembro inferior:
- Daño muscular, desgarro muscular 40%
- Edema de miembro inferior en un miembro paralizado 9%
- Linfangitis o obstrucción linfática 7%
- Insuficiencia venosa 7%
- Quiste poplíteo de Baker 5%
- Celulitis 3%
- Anormalidad en la rodilla 2%
- Desconocida 26%
Tabla. Diagnósticos diferenciales de tromboembolismo venoso | |
Celulitis | Celulitis bacteriana es encontrada frecuentemente en pacientes con edema crónico a causa de insuficiencia venosa o linfedema. El calor y enrojecimiento a menudo se saltan las áreas, lo que lleva a la errónea diagnóstico clínico de flebitis superficial |
Tromboflebitis superficial | Es más frecuente en presencia de venas superficiales palpables y sensibles |
Insuficiencia valvular venosa | La insuficiencia valvular venosa crónica es la causa más común de edema de miembro inferior unilateral y usualmente se asocia a antecedente de TVP |
Linfedema | Es una causa común de edema crónico en extremidades |
Quiste poplíteo de Baker | La mayoría son a causa de distensión de la bursa por fluido proveniente de una lesión en la articulación o posterior a una herniación de la cápsula articular por el aumento de la presión intraarticular. Para que cause síntomas en la región de la pantorrilla es por una fuga o ruptura. Puede causar inflamación por compresión de la vena poplítea y puede resultar en TVP si la compresión es suficiente. |
Edema inducido por drogas | Puede ser efecto secundario del uso de bloqueadores de canales de calcio. Por lo general es unilateral, pero puede ser asimétrico a causa de patología venosa. No hay signos de inflamación presente. |
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