Tuerculosis

TUBERCULOSIS

Mycobacterium

Formado por bacilos aerobios gram(+) inmóviles y no esporulados, con pared celular rica en lípidos (superficie hidrofobica, dando resitencia a bacteria). No se pueden decolorar con soluciones acidas (bacilos acidorresistentes). Crecen lentamente (división 12-24h)

Fisiología y estructura

1. Capacidad de acido resistencia

2. Presencia de Ac. Micolicos con 70 a 90 atomos de carbono

3. Elevado contenido de guanosina y citosina en ADN

Pared celular compleja, rica en lípidos. Se anclan proteínas: manosido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM)

Mycobacterium tuberculosis

Patógeno intracelular, en el periodo de exposición ingresa en las vías respiratorias y alcanzan los alveolos y son digeridas por macrófagos alveolares, pero impide la fusión del fagosoma con los lisosomas. La fagosoma puede unirse con otras vesículas para dar alimento. También evitan la destrucción mediada por formación de intermediarios del nitrógeno, al catabolizar catalíticamente los oxidantes generados.

Los macrófagos liberal IL-12 y TNFa (estimula producción de NO e intermediaros reactivos, aumentan destrucción intracelular), en respuesta a infección, aumenta inflamación localizada, aumenta NK y LT h1 con secreción de IFN-gamma (aumenta la fusión de fagosomas y lisosomas). Concentración elevada de Myco. T. lleva a necrosis tisular. La eliminación depende del foco de infección, los macrófagos alveolares, las células epiteliodes, y células gigantes de Langhan, forman el núcleo central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de T CD4, CD8 y NK, llamada granuloma, pueden llagar a ser caseosos encapsulados en fibrina y durar años.

Comienzo insidioso con síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna, esputo puede ser escaso, purulento o hemptisico (enfermedad cavitada). La diseminación a otros órganos se denominan TBC miliar.

Epidemiologia: universal, ser humano único reservorio natural, transmisión por contacto o inhalación de aerosoles infectados. Población en riesgo son: inmunodeprimidos (VIH), alcohólicos, adictos a drogas y vagabundos.

Diagnostico: prueba cutánea de tuberculina y liberación de INF-gamma, indicadores sensibles de exposición. La identificación se basa en utilizar sondas moleculares específicas de especie, rayos X de focos pulmonares

El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medidas profilácticas (bacilo de Calmette-Guerin) terapéuticas (isoniazida, rifampicina, etambutol y piracinamida) y control de cada caso.

PATOGENIA

Conduce al desarrollo de hipersensibilidad retardada, los granulomas caseificates y cavitación son el resultado de esta, junto con inmunitaria. Primero los bacilos se replican esencialmente sin control y mas tarde durante la infección la respuesta celular estimula a los macrófagos a contener la proliferación de bacterias.

1. El bacilo entra por endocitosis mediada por receptores del macrófago. Receptor de manosa se une a LAM y receptores del Complemento une a mycobacterias opsonizadas.

2. Bloquea la formación del fagolisosoma por inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje que median la fusión, esto es estadio precoz menor de 3 semanas en individuo no sensibilizado,

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