Virus
Enviado por crimby • 22 de Octubre de 2013 • Informe • 1.875 Palabras (8 Páginas) • 291 Visitas
La Rickettsia es una enfermedad causada por un microorganismo que comparte
caracteristicas tanto de las bacterias como de los virus. Las rickettsias normalmente viven en
parásitos, garrapatas, pulgas y piojos y se transmiten a los humanos a través de las picaduras de
estos insectos (No se transmite directamente de persona a persona).
Estos son bacteriófagos T4. Son un tipo de virus que infectan
bacterias. Aquí están aterrizando en la superficie de una bacteria del
tipo E. coli.
Los bacteriófagos hacen un hueco en la pared celular de la bacteria
(célula) E. coli. Luego inyectan su material genético en la bacteria. Al
aprovecharse de la maquinaria genética de la bacteria para
reproducirse, los genes virales ordenan a la bacteria empezar a
fabricar nuevas partes del virus. Estas partes se unen para conformar
un nuevo virus dentro de la propia bacteria.
Tantos virus nuevos se producen dentro de la bacteria, qué esta
explota y muere liberando así a esos nuevos virus que infectan más
células y por supuesto reproduciendo más virus cada bacteria,
produciendo la infección vírica. Este hecho de no poder reproducirse
por si solo los virus, ya que necesitan de una célula para su
reproducción , es el que hace que no se les considere seres vivos, ya
que no tienen la capacidad de reproducirse por si solos
VIRUS LAMBDA
Recientemente, apareció en Science un nuevo artículo de Richard Lenski y colegas (Meyer
et al. 2012), junto, como suele suceder, con un comentario en el New York Times. El
laboratorio de Lenski debe tener un teléfono rojo con línea directa a la Vieja Dama Gris del
periodismo americano.
El fondo del artículo es que un cierto bacteriófago (un virus que infecta a las bacterias)
llamado «lambda» adquirió la capacidad de acoplarse a una proteína diferente sobre la
superficie de su huésped, la bacteria E. coli, de la proteína a la que suele acoplarse. El virus
tiene que acoplarse a la superficie de la célula como preludio a su invasión. La proteína con
la que normalmente se une se llama LamB. Pero el laboratorio de Lenski usó una cepa
bacteriana que había desactivado la producción de LamB en 99% de las células de E. coli
pero, cosa crucial, el 1% de las células seguían produciendo la proteína.
Así, el virus podría todavía invadir algunas células, reproducirse y no extinguirse. Bajo
estas condiciones, la proteína vírica que realiza la unión (llamada «J») experimentó varias
mutaciones, aparentemente para mejor acoplarse con LamB en las pocas células que la
producían. Entonces, sorprendentemente, después que un gen vírico experimentase una
cuarta mutación, la proteína vírica J adquirió la capacidad de acoplarse con una proteína
diferente sobre la E. coli, llamada OmpF. Ahora, el virus podía usar el OmpF como
plataforma para invadir la célula. Como todas las células producían OmpF, el virus ya no
quedaba limitado a invadir sólo el 1% de las células que producen LamB, y prosperó. Los
investigadores repitieron muchas veces el experimento, y con frecuencia consiguieron los
mismos resultados.
Como siempre, el trabajo realizado en el laboratorio de Lenski es sólido e interesante, pero
se interpreta con un fuerte sesgo para hacer que aparente que da respaldo a la evolución
darwinista más allá de lo que hace. Como reconocen los autores, esta no es desde luego la
primera vez que un laboratorio ha hecho evolucionar un virus para que crezca sobre una
cepa huésped diferente. En una reciente reseña (Behe 2010) aparece una sección titulada
«Evolution Experiments with Viruses: Adapting to a New Host [Experimentos en
evolución con virus: Adaptación a un nuevo huésped]», donde se analiza precisamente esta
cuestión.
Por lo general, se ha demostrado que los virus son capaces de adaptarse para acoplarse a
células huésped relacionadas que tienen características superficiales similares. En casi
todos los casos los virus usan la misma proteína de acoplamiento, y el mismo sitio de
acoplamiento (mutado) para unirse a la nueva célula huésped. Este parece ser también el
caso con la nueva investigación de Lenski. Como se ha dicho más arriba, las primeras
diversas mutaciones parecen fortalecer la capacidad de la proteína J para unirse al sitio
original, LamB, mientras que la cuarta mutación le permite unirse a OmpF.
Sin embargo, y como lo dicen los autores, la proteína vírica J mutada puede todavía unirse
a la proteína original, LamB, que sugiere intensamente que se está usando el mismo sitio de
acoplamiento (es decir, la misma ubicación sobre la proteína J). Resulta que tanto LamB
como OmpF tienen similares estructuras tridimensionales, de modo que el fortalecimiento
del acoplamiento a una llevó de manera fortuita al acoplamiento a la otra.
En mi reseña (Behe 2010) analicé por qué esto debía considerarse como un suceso de
«modificación de función» y no una ganancia de función. Lo fundamental es que los
resultados son interesantes y está bien realizado, pero no es nada particularmente novedoso,
ni particularmente significativo.
A mi parecer, los resultados mucho
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