Frémito

Frémito

El frémito o thrill es una vibración palpable de la pared torácica procedente del corazón, consecuencia del paso de la sangre de régimen laminar a turbulento. Es un fenómeno cardíaco que se aprecia en la palpación cardíaca. Se podría describir como la sensación de roce que percibe la mano que es comparable con el ronroneo de un gato y que tiene siempre significación patológica. Se percibe mucho mejor con el tórax en espiración forzada. Podemos detectarlo en la estenosis aórtica, al salir la sangre en forma de "chorro" a través de una pequeña apertura fibrosa de la válvula y chocar posteriormente contra las paredes del vaso, a alta velocidad, provocando la vibración que detectamos.

Clases de thrill

Puede ser:

Thrill sistólico: Ocurre en la sístole. Que según el foco en el que se percibe es indicativo de una estenosis aórtica o pulmonar. Se asocia con la comunicación interventricular (CIV) la cual es la malformación congénita cardiovascular más frecuente.

Thrill presistólico: Presistólico no es lo mismo a Diastólico, cabe destacar. Se percibe en focos de la punta y es indicativo de estenosis mitral o tricuspídea.

Thrill continuo: Ocurre abarcando tanto la sístole como la diástole. Se percibe mejor a nivel del foco pulmonar e indica una persistencia de la comunicación interauricular.

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En el ciclo cardiaco la sangre se mueve empujada por los gradientes de presión que se establecen entre las cavidades cardiacas y entre éstas y sus vasos, generando un flujo unidireccional determinado por las válvulas cardiacas, lo que supone cambios periódicos de volumen y presión en aurículas y ventrículos.

La frecuencia cardíaca es de 60 a 80 ciclos/segundo. En cada ciclo (1 segundo o menos, en condiciones normales) se producen por tanto, dos tiempos de acción bien diferenciados: uno de contracción muscular cardíaca y vaciado ventricular denominado SÍSTOLE. Otro seguido de relajación muscular cardíaca y llenado ventricular denominado DIÁSTOLE.

DURANTE LA SÍSTOLE VENTRICULAR, LA CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO ELEVA RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR.

La elevación de la presión intraventricular, al superar la presión intraauricular, cierra las válvulas A-V, y al rebasar la presión aórtica, en el caso del ventrículo izquierdo, abre la válvula aórtica empujando la sangre hacia la aorta, la cual se distiende y aumenta su volumen. El ventrículo se vacía y reduce su volumen.

DURANTE LA DIÁSTOLE VENTRICULAR, LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR ES LA MÁS BAJA DE LAS TRES CAVIDADES, LAS VÁLVULAS A-V ESTÁN ABIERTAS Y LAS SIGMOIDEAS CERRADAS.

La sangre entra en los ventrículos procedente de las aurícula y grandes troncos venosos y pulmonares. El volumen ventricular aumenta. La aorta y arteria pulmonar se retraen vaciando su contenido a los vasos siguientes reduciendo su volumen.

Al final de la diástole, las aurículas se contraen empujando la sangre a los ventrículos (que terminan de llenarse) y hacia los vasos suministradores. La aorta continúa reduciendo su volumen y expulsando sangre a la periferia.

LOS EVENTOS QUE SE VAN A DESCRIBIR OCURREN SIMULTÁNEAMENTE EN AMBOS CORAZONES (DERECHO E IZQUIERDO), AUNQUE CON DIFERENTES VALORES DE PRESIÓN.

DESCRIPCIÓN TEMPORAL DEL CICLO CARDÍACO (Ver figuras: presión/volumen, flujos, todos juntos)

El ciclo cardiaco que dura unos 800 ms. puede dividirse para su estudio en varias fases:

Sístole ventricular (270 ms)

- Contracción ventricular isométrica o isovolumétrica (50 ms)

- Contracción ventricular isotónica o fase de eyección (216 ms)

- protodiástole (al final de la sístole la presión ventricular cae rápidamente y se cierran las válvulas ventrículo arteriales). (4 ms)

Diástole ventricular (530 ms)

- Relajación ventricular isovolumétrica) (100 ms)

- Fase de llenado rápido ventricular (efecto succión) (140 ms)

- Fase de llenado lento (diastasis)(coincide con el final de la diástole) (200 ms)

- Presístole ventricular que coincide con la sístole auricular (90 ms)

INICIO

SÍSTOLE VENTRICULAR (unos 270 ms).

FASE ISOMÉTRICA O ISOVOLUMÉTRICA (Duración unos 50 ms)

Tras el retraso auriculo ventricular se produce la onda QRS de despolarización ventricular que comienza en el tabique interventricular en su región media, alta e inferior para luego despolarizar la masa ventricular.

A unos 50 ms del inicio del complejo QRS se produce la contracción ventricular (primera elevación detectable de presión intraventricular después del punto z).

La tensión del miocardio eleva la presión intraventricular inmediatamente y cuando el ventrículo izquierdo alcanza unos 1,3 (10 mmHg) a 4 kPa, la válvula mitral se cierra y se tensa (ocurre a unos 20 - 30 ms después del inicio de la contracción).

El cierre y tensión de la válvula genera el primer tono cardiaco y la onda c de la presión auricular (ya que la tensión y abultamiento hacia la aurícula de la válvula produce incremento de la presión intraauricular).

La tricúspide también se cierra aunque a menor presión y con menor ruido.

Se inicia así un rápido incremento de la presión intraventricular (dP/dt) a cámara cerrada y por tanto contra la sangre que contiene. Es tensión sin acortamiento de fibras y por tanto tensión isométrica (Wiggers) o isovolumétrica (Rushmer).

La contracción se inicia por los músculos papilares y las trabéculas cárneas, luego el endocardio y al final el pericardio.

La contracción isovolumétrica del ventrículo derecho es más corta que la del izquierdo.

Esta fase es la de máximo trabajo cardiaco y consumo de oxígeno.

Con esta evolución se pasa en el ventrículo izquierdo de un sistema de baja presión (diástole) a uno de alta presión.

Se dan los siguientes cambios morfológicos:

La cavidad ventricular izquierda se estrecha y alarga debido a:

- compresión de la masa sanguínea por la musculatura ventricular

- abombamiento de la válvula mitral que anclada en los músculos papilares contraídos se proyecta hacia la aurícula.

- desplazamiento del ápex hacia la pared torácica (5º espacio intercostal) que origina el latido de punta.

Cambios en la superficie del corazón:

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