La localización intracelular

to fagocíticas como no fagocíticas.

La localización intracelular las mantiene protegidas de los antibióticos y de factores

bactericidas del plasma como complemento y anticuerpos, lo que determina la

naturaleza crónica de la infección.

La capacidad de producir ureasa aparentemente juega un papel en la colonización del

huésped, a través de la ruta gastrointestinal. La enzima degrada la urea modificando

el pH en el sitio en donde se encuentre la bacteria. Además, la bacteria se adhiere con

cierta facilidad a la superficie de las mucosas debido a su gran hidrofobicidad, ya que

Brucella no posee ni fimbrias ni cápsula; ambas características favorecerían la

colonización y la generación de la enfermedad. Por otro lado, alguno de sus

componentes celulares (con función de adhesina), promovería específicamente la

adherencia a receptores moleculares específicos de la célula huésped (FcR, C3bR y

manosa). La unión sería necesaria para inducir una serie de señales intracelulares, que

faciliten la colonización e invasión celular, en este fenómeno estarían involucradas la

actina y los microtúbulos. Junto al reclutamiento de estructuras citoesqueléticas,

también se requiere la activación de pequeñas GTPasas de la subfamilia Rho tal como

Rho, Rac y Cdc42 para la internalización de Brucella en fagocitos no-profesionales

(Guzmán-Verri et al., 2001). Actuando recíprocamente con uno o más de estos

interruptores moleculares, las bacterias patogénicas son capaces de modular su

invasión a las células. En el caso de la cepa virulenta B. abortus, la Cdc42 es la única

GTPasa activada directamente cuando entra en contacto con la célula huésped. Sin

embargo, la activación o inhibición específica de otras GTPasas también promueven

o impiden la invasión de Brucella en las células epiteliales

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