Historia Natural De La Enfermedad
Enviado por anale93 • 3 de Diciembre de 2013 • Ensayo • 2.447 Palabras (10 Páginas) • 356 Visitas
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
SINDROME UREMICO.
Definición:
El síndrome urémico es el estadio final de evolución de la insuficiencia renal y se manifiesta por una afectación plurisistémica debido a retención de sustancias (toxinas urémicas), alteraciones hormonales, cambios metabólicos y trastornos hidroelectrolíticos.
Periodo Prepatogenico:
a) Agente:
Trastornos hidroelectrolíticos la reducción progresiva del FG causa un deterioro de la capacidad de concentración máxima urinaria, que puede conducir a la situación en que el riñón sólo sea capaz de excretar orina con una osmolaridad similar a la del plasma o ligeramente más alta, recurriendo a la poliuria para excretar solutos.
• Trastornos cardiovasculares:
Las afecciones cardiovasculares son responsables del 50-60% de las muertes de los pacientes con insuficiencia renal terminal en tratamiento sustitutivo renal. El espectro de las alteraciones cardiovasculares incluye hipertensión arterial, pericarditis urémica, cardiopatía isquémica y miocardiopatía.
• La hipertensión arterial:
Se presenta en más del 80% de los pacientes con síndrome urémico. Junto con el tabaco son los dos factores más importantes que predisponen a arteriosclerosis acelerada en pacientes con insuficiencia renal. Asimismo, la hipertensión arterial puede causar la aceleración de la insuficiencia renal y, a la inversa, un control adecuado de aquélla retrasar su progresión a un estado terminal. La expansión del volumen extracelular secundaria a la retención de sodio y agua es el factor más importante en la patogenia de la hipertensión arterial en la insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca congestiva se produce como consecuencia de la hipertensión arterial acusada y de la retención de líquido, y en ocasiones constituye la forma de presentación clínica de un síndrome urémico.
• Trastornos gastrointestinales:
La anorexia es el síntoma más común de la insuficiencia renal, a la que se unen, en estadios avanzados, náuseas y vómitos, que plantean la necesidad de un tratamiento sustitutivo renal para evitar la progresiva desnutrición del paciente.
• Trastornos hematológicos:
La anemia suele aparecer cuando la insuficiencia renal comienza a cursar con una cifra de creatinina plasmática superior a 3,5 mg/dL, y se intensifica a medida que progresa la insuficiencia renal. La anemia de la IRC es una alteración multifactorial.
• Trastornos pulmonares:
Las mayores complicaciones pulmonares que pueden presentarse en el síndrome urémico son el edema pulmonar y la pleuritis.
• Trastornos neurológicos:
Los trastornos neurológicos son frecuentes en el curso del síndrome urémico y pueden afectar el SNC o el SNP. La encefalopatía urémica es un síndrome orgánico cerebral, agudo o subagudo, que puede presentarse cuando el FG desciende por debajo del 10% del valor normal.
b) Huésped:
Es un padecimiento que se manifiesta en pacientes insuficientes renales crónicos y portadores de diabetes mellitus.
c) Ambiente:
3.3. Cuadro Clínico:
El síndrome urémico hemolítico (SUH) a menudo comienza con síntomas como vómitos y diarrea, los cuales pueden tener sangre. Al cabo de una semana, la persona puede tornarse débil e irritable. Las personas con esta afección pueden orinar menos de lo normal y la diuresis puede llegar casi a suspenderse. La destrucción de los glóbulos rojos lleva a síntomas de anemia.
Síntomas iniciales:
• Sangre en las heces
• Irritabilidad
• Fiebre
• Letargo
• Vómitos y diarrea
• Debilidad
Síntomas tardíos:
• Hematomas
• Disminución del estado de conciencia
• Disminución del gasto urinario
• Ausencia del gasto urinario
• Palidez
• Convulsiones (raras)
• Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias)
• Coloración amarillenta de la piel (ictericia)
Signos y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico que puede mostrar:
• Hepatomegalia o esplenomegalia
• Cambios en el sistema nervioso
Los exámenes de laboratorio mostrarán signos de anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda y pueden abarcar:
• Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)
• Grupo de pruebas metabólicas completas que puede mostrar aumento en los niveles de BUN y creatinina
• Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar aumento en el conteo de glóbulos blancos y disminución en el conteo de glóbulos rojos
• El conteo de plaquetas generalmente está reducido
• Análisis de la orina que puede revelar sangre y proteína en la orina
• Se puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de proteínas presentes en la orina
Otros exámenes:
• Biopsia de riñón
• Coprocultivo que puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria E. Coli u otras bacterias
3.4. Diagnostico y Tratamiento:
Los criterios diagnósticos tradicionales incluyen:
• Anemia hemolítica microangiopática,
• Trombocitopenia, y la IRA.
Se debe considerar el diagnóstico de infección por Escherichia Coli en todo paciente con diarreas sanguinolentas o el Síndrome Urémico. El diagnóstico debe considerarse también en personas con diarreas no sanguinolentas que pueden haber estado expuestas al microorganismo.
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas recomienda realizar coprocultivo a los pacientes con diarrea de la comunidad o del viajero, especialmente si se presenta con fiebre o diarrea con sangre.
Exámenes complementarios
• Hemograma: anemia de grado variable que puede llegar hasta valores entre 4 y 5 gr. / dl. Esta es secundaria a una hemólisis intravascular con prueba de Coombs casi siempre negativa. En la lámina desangre periférica se observan fragmentocitos debido a que esta anemia es de tipo microangiopática. Hay una reticulocitosis presente. Se observa trombocitopenia en el 90 % de los casos, la cual es secundaria a una destrucción periférica. La sobrevida plaquetaria y eritrocitaria está acortada. Con frecuencia los pacientes presentan una leucocitosis con neutrofilia y el recuento leucocitario puede ser superior a 30.109 / l.
• Medulograma: solo muestra respuesta compensatoria con hiperplasia de los sistemas eritropoyéticos y mega cariopoyéticos.
• Química sanguínea: como reflejo de una hemólisis, se puede detectar una hiperbilirrubinemia indirecta
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