DE ANAFILAXIA

La anafilaxia se describió hace más de 100 años pero sigue siendo uno de los trastornos más alarmantes encontrado en la medicina, sin universales acuerdo sobre su definición o criterios para el diagnóstico. Esto ha dificultado la investigación en su epidemiología, fisiopatología, y de gestión, y ha llevado a la confusión por parte de los socorristas, personal de emergencia, médicos de atención primaria y pacientes, así como la falta de diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia. En un intento de resolver los problemas con respecto a este tema, este artículo presenta la nueva conceptos de la definición y gestión de la anafilaxia basan en la literatura más reciente en el campo de la medicina de emergencia.

• DEFINICIÓN

El término anafilaxia se deriva del griego es decir, una (contra) y profilaxis (inmunidad, protección). La anafilaxia es un tipo I mediada inmunológicamente, es reacción alérgica sistémica grave. Es un inmunoglobulina específica mediada por IgE, es un antígeno inducido reactivo a diversos alergenos resultantes a la desgranulación de células y basófilos activation. La incidencia de la anafilaxia es desconocido, pero se estima que ser de 1/10, 000 en la población general por año con un mayor riesgo en las mujeres de 3-10

Reacciones anafilactoides presentan una idéntica cuadro clínico que implica mediadores similares pero sin Participación de IgE. Diversos mecanismos son responsables de:

● Generación de cininas con la activación de la coagulación o fibrinólisis

● La activación de la cascada del complemento (por ejemplo, Gelofusine)

● Modulación del metabolismo del ácido araquidónico (por ejemplo,

aspirina)

● liberación de histamina directa (por ejemplo, los opiáceos, el contraste

inyecciones).

• ETIOLOGÍA

Las reacciones anafilácticas (IgE) pueden tener cualquiera de los siguientes causas:

● Alimentación

● Medicamentos

● Los anestésicos locales que contienen metilparabeno

● Vacunas

● Venenos

● extractos alergénicos

● Las proteínas extrañas

● Los parásitos

● Latex

● Las hormonas, enzimas

● Los relajantes musculares

● El ejercicio y los alimentos desencadenantes

Reacciones anafilactoides (no-IgE) pueden derivar de cualquiera de los siguientes:

● Los relajantes musculares

● Los opioides

● medios de contraste radiológicos

● Las inmunoglobulinas

● La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos

(AINE)

● dextrano y gelatina

• PATOLOGÍA

La característica común en la anafilaxia, ya sea iniciadapor inmunológico (IgE) o por mecanismos no inmunes,es la activación de los mastocitos y basófilos circulantescon la liberación de mediadores preformados. La exposición principala los resultados de antígeno en la síntesis de específica Anticuerpos IgE por los linfocitos y células plasmáticas. La Porciones Fc de estos anticuerpos son capaces de fijar ellos mismos a la superficie de los mastocitos y circula basófilos. La re-exposición posterior con el antígeno causa IgE antígeno-anticuerpo cruz vinculante y desencadena degranulación. Mediadores preformados como la histamina, factores quimiotácticos, o enzimas almacenados en la gránulos citoplasmáticos se liberan en respuesta a esta cruz de unión del antígeno con los anticuerpos. La acciones pueden agruparse en 3 categorías:

• Activadores inflamatorios inducen vasodilatación y edema ; ejemplos son histamina , triptasa, y bradiquininas .

• espasmógenos causan la contracción del músculo liso bronquial ;

que incluyen la histamina , prostaglandina D2, y leucotrienos ( LTC4 y LTD4 ) . La prostaglandina D2 es 10 veces más potente un broncoconstrictores que la histamina , LTD4 y es 1000 veces más potente .

• neutrófilos y eosinófilos factores quimiotácticos atraer una variedad de nuevas células de la zona. Ellos liberar mediadores secundarios de la anafilaxia , tales como el factor de liberación de histamina , y un número de enzimas lisosomales , causando más inflamación

y destrucción de las células . Una oleada de mastocitos se induce la degranulación que conduce a un ciclo de aumento de la inflamación y aumento de la permeabilidad

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