Accidente Cerebrovascular Hemorragico

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 13 % de los casos de accidentes cerebrovasculares. Son causados ​​por un vaso debilitado que se rompe y sangra en el cerebro circundante. La sangre se acumula y comprime el tejido cerebral circundante

EPIDEMIOLOGÍA

El accidente cerebrovascular hemorrágico contribuye al 10% al 20% de los accidentes cerebrovasculares anualmente. El porcentaje de hemorragia en el accidente cerebrovascular es del 8-15% en los Estados Unidos de América, el Reino Unido y Australia, y del 18% al 24% en Japón y Corea. La incidencia es de alrededor del 12% al 15% de los casos por 1.00.000 por año. La incidencia es alta en los países de ingresos bajos y medios y en los asiáticos. La incidencia es más común en los hombres y aumenta con la edad. 

TIPOS

Los dos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son hemorragia intracerebral (dentro del cerebro) o hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia intracerebral es una afección devastadora en la que se forma un hematoma dentro del parénquima cerebral con o sin extensión de sangre a los ventrículos. La HIC no traumática comprende el 10-15% de todos los accidentes cerebrovasculares y se asocia con una alta morbilidad y mortalidad 

La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la acumulación de sangre en el espacio entre la membrana aracnoidea y la piamadre alrededor del cerebro, conocido como espacio subaracnoideo. La etiología de la HSA puede ser no traumática (alrededor del 85% son secundarias a la ruptura de un aneurisma) o traumática por naturaleza. 

FISIOPATOLOGÍA

El accidente cerebrovascular hemorrágico induce una serie de eventos adversos que causan lesiones cerebrales primarias y secundarias. La lesión cerebral primaria es el resultado del efecto de masa y la interrupción mecánica de la sangre extravasada, mientras que la lesión cerebral secundaria es el resultado de efectos bioquímicos y metabólicos tóxicos en respuesta a los componentes sanguíneos extravasados.

Estrés oxidativo: El estrés oxidativo (OS) se refiere a la sobreproducción de radicales libres, principalmente especies reactivas de oxígeno (ROS). La ROS en el accidente cerebrovascular hemorrágico resulta de la disfunción mitocondrial, los productos de descomposición de las células sanguíneas (iones de hierro y hemo), la infiltración y activación de células inflamatorias, la activación de muchas peroxidasas y la interrupción del sistema antioxidante después del accidente cerebrovascular hemorrágico.

Inflamación: Los productos de degradación de los glóbulos rojos, la sobreproducción de radicales libres y las vías secundarias a la lesión endotelial son responsables de la inflamación después del accidente cerebrovascular hemorrágico. Laactivación de células microgliales y el reclutamiento de otras células inflamatorias, como neutrófilos y macrófagos. y aumentos en los mediadores inflamatorios, incluido el factor de necrosis tumoral, las moléculas de adhesión y las metaloproteinasas de la matriz, da como resultado lesiones relacionadas con la inflamación, incluida la lesión de BBB, edema, muerte celular y vasoespasmo.

Vasoespasmo cerebral: El vasoespasmo cerebral (CVS) tiene su inicio el día 3 después de SAH, alcanza su punto máximo en el día 7 y generalmente dura de 2 a 3 semanas. CVS después de Hemorragia Subaracnoidea (SAH) es una complicación grave y se asocia con malos resultados clínicos. CVS por lo general resulta de la sobreexpresión de la endotelina y el factor 1 inducible por hipoxia, la inflamación, la sobreproducción de ROS y la apoptosis de las células endoteliales después de la HSA.

ETIOLOGIA

La hipertensión es la causa más común de accidente cerebrovascular hemorrágico. La hipertensión prolongada produce degeneración de la media, rotura de la lámina elástica y fragmentación de los músculos lisos de las arterias.

Otras causas:

Microangiopatia Hipertensiva

Angiopatia amiloide cerebral

Malformación arterio venosa

Aneurismas

Angioma Cavernoso

Enfermedad de Moya Moya

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las presentaciones comunes de accidente cerebrovascular son dolor de cabeza, afasia, hemiparesia y parálisis facial. La presentación del accidente cerebrovascular hemorrágico suele ser aguda y progresiva. El dolor de cabeza de aparición aguda, los vómitos, la rigidez del cuello, los aumentos de la presión arterial y los signos neurológicos que se desarrollan rápidamente son las manifestaciones clínicas comunes del accidente cerebrovascular hemorrágico. Los síntomas pueden conducir a la extensión y ubicación de la hemorragia. La hemorragia cerebelosa produce síntomas de elevación de la PIC, como letargo, vómitos y bradicardia. El deterioro neurológico progresivo indica el agrandamiento del hematoma o un aumento del edema.

Las características clínicas de la hemorragia subaracnoidea son cefalea intensa descrita como un trueno, vómitos, síncope, fotofobia, rigidez de nuca, convulsiones y disminución del nivel de conciencia. Los signos de meningismo como el signo de Kernig (dolor al estirar la rodilla cuando el muslo se flexiona a 90 grados) y el signo de Brudzinski (flexión involuntaria de la cadera al flexionar el cuello del paciente) pueden ser positivos

DIAGNÓSTICO

Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética nuclear (RMN) primera elección para el diagnóstico en acv hemorrágicos (clase I/Nivel A).

Evaluar la escala de Glasgow

Pruebas bioquimicas: HC, PT, PTT, INR, Electrolitos basicos, Glucosa, Troponinas Cardiacas, Test de embarazo en mujeres

Monitoreo en serie cada hora del deterioro neurológico y signos de elevacion de la PIC

Calculo del volumen del hematoma: ABC/2

A: Longitud

B: Anchura

C: Numero de cortes multiplicado por el grosor del corte (1 a 10 mm

Venografía por TC (CTV)

Hasta el 40% de los pacientes con trombosis venosa cerebral (TVC) pueden tener HIC asociada, lo que requiere la adquisición de una venografía por TC adicional. Además, la HIC parasagital bilateral puede sugerir trombosis de los senos sagitales.

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