SINDROME METABOLICO

UNIVERSIDAD EMILIANO ZAPATA[pic 1]

ENDOCRINOLOGÍA Y NEUROENDOCRINOLOGÍA

SÍNDROME METABÓLICO

DOCENTE: CESAR IVAN ROMO SAENZ.

EQUIPO:

ULISES LUCIANO JIMENEZ

MARIA TERESA REYES VILLALOBOS

MONSERRAT SARAHI CAVAZOS MORENO

ROSA SELENE MARTÍNEZ GALINDO

ADRIANA MELISSA GONZÁLEZ ALGARA

LPYN-7N

ESCOBEDO, 26 DE JUNIO DEL 2021.

Síndrome Metabólico

El síndrome metabólico (SM) es una condición patológica expresada por un defecto del receptor insulínico que a su vez genera resistencia a esta hormona. En este síndrome, la probabilidad de sufrir diabetes mellitus tipo 2 (DM2) aumenta, siendo el principal desencadenante la obesidad. Es un conjunto de factores de riesgo vascular que incluye, además: hipertensión (HTA) y enfermedades cardiovasculares (CVD), bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad, altos niveles de triglicéridos entre otros. En la actualidad, la prevalencia del síndrome en las sociedades desarrolladas aumenta y se relaciona con el envejecimiento.

Recientemente, se ha relacionado el SM con el envejecimiento patológico, incluido el deterioro cognitivo y los daños estructurales en el sistema nervioso central. Específicamente, los estudios sobre el SM han descrito un perfil de mayor deterioro cognitivo general y riesgo de demencia, así como déficit neuropsicológico concreto, probablemente relacionado con la alteración de la sustancia blanca. Los efectos independientes de los factores de riesgo vascular en la cognición se han estudiado anteriormente, así como su influencia en la integridad estructural del cerebro.

El sistema nervioso autónomo y su actividad parecen estar íntimamente ligados a esta patología, debido al control que este ejerce sobre el metabolismo lipídico y glucolítico en órganos albo como tejido adiposo, músculo esquelético, páncreas e hígado. La elevación de la actividad autonómica simpática afín con el incremento en la actividad de los nervios celiacos se relaciona con un aumento en la actividad α2 (receptor adrenérgico), lo que ocasiona disminución en la producción de insulina y esta a su vez disminuye la entrada de glucosa a otros órganos, asegurando así la oferta de esta fuente de energía al músculo esquelético durante el ejercicio. Adicionalmente, esta disminución de la insulina permite que predomine el efecto de las catecolaminas en el tejido adiposo al estimular los receptores β1,2,3 del adipocito, promoviendo la actividad y traslocación de la lipasa hormono sensible para que libere de esta forma los ácidos grasos necesarios para la β-oxidación muscular. Concomitantemente se promueve la glucogenólisis en hígado para proveer la glucosa necesaria al músculo esquelético.

Fisiopatología del síndrome metabólico

Como ya se había mencionado anteriormente, el Síndrome Metabólico (SM) constituye una serie de anormalidades metabólicas que determinan un mayor riesgo de padecer enfermedad CVD y DM2. 

Inicialmente se consideró al SM como la expresión fenotípica de la resistencia a la insulina, la cual es una respuesta anormal del organismo a su acción en los tejidos periféricos. Las células 8 pancreáticas aumentan su secreción produciendo hiperinsulinemia, la cual se pensó era responsable de muchos de los fenómenos encontrados en el SM.

Actualmente existen conceptos en la patogenia del Síndrome Metabólico son:

 Obesidad y síndrome metabólico. El tejido adiposo en las personas con obesidad es insulinorresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma. Éstos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como hígado y músculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina. Este fenómeno, conocido como lipotoxicidad, sería responsable de la resistencia a la insulina en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemia elevada. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente pro inflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular, determinan una supresión insuficiente de la lipasa hormono sensible del adipocito, mayor incremento de AGL y auto perpetuación del ciclo.

En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor cantidad de grasa visceral comparado con la distribución periférica de ésta. Los adipocitos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL26 y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal.

El adipocito como célula inflamatoria. El estado proinflamatorio asociado a la obesidad (y por tanto al SM) se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos.

El efecto de las citoquinas inflamatorias sobre la sensibilidad insulínica es conocido. El Factor de Necrosis Tumoral-α produce una fosforilación anormal del sustrato del receptor de la insulina, que a su vez produce una nueva fosforilación en un sitio incorrecto del receptor de insulina (serina en lugar de tirosina) y con esto una alteración en su transducción El mecanismo por el cual las citoquinas inflamatorias alteran la fosforilación normal del receptor de insulina es mediante la activación de "Suppressor of cytokine signalling 3" (SOCS-3), una proteína capaz de interferir con dicha fosforilación y también degradar al IRS30.

La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria producida exclusivamente por los adipocitos. Es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina e inhibir varios pasos en el proceso inflamatorio. También disminuiría la producción hepática de glucosa y la lipólisis. La disminución de adiponectina se asocia, en modelos experimentales y clínicos, con SM y progresión de enfermedad cardiovascular.

Los alimentos también se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a la obesidad.

Efectos no clásicos de la insulina. La insulina posee efectos vasodilatadores, antitrombóticos, antiinflamatorios, antioxidantes y natriuréticos, los que se verían alterados en caso de resistencia a la insulina. Estos efectos explican algunas de las alteraciones observadas en el SM, especialmente en cuanto al mayor riesgo aterotrombótico. Así, la resistencia a la insulina se transforma en un estado capaz de determinar un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Las consecuencias sistémicas de la resistencia a la insulina determinan un aumento de las especies reactivas de oxígeno y disminución de la actividad del óxido nítrico sintetasa endotelial (e NOS). Esto se acompaña de aumentos a nivel local y sistémico en endotelina y angiotensina, potentes moléculas vasoconstrictoras e inflamatorias, que también están involucradas en la generación de estrés oxidativo. Lo anterior conduce a un estado inflamatorio crónico en la pared vascular y a disfunción endotelial, que finalmente determinará la ateromatosis y el eventual episodio agudo de la placa.

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