Trabajo sobre salud neurologia
Enviado por Victoria Farneda • 5 de Octubre de 2021 • Ensayo • 647 Palabras (3 Páginas) • 66 Visitas
SINAPSIS RÁPIDA
80°/° → aminoacidérgicos
- GABA
- ac. glutámico
Tenemos la membrana presináptica, con las vesículas que contienen los neurotransmisores, y el neuroreceptor de la membrana presináptica, que detecta la cantidad de neurotransmisores ya sea para su liberación o su recaptación.
En el caso de la sinapsis rápida, en la membrana postsináptica, el neuroreceptor de esta membrana está adosado a un canal, y los neurotransmisores modifican la estructura del mismo, permitiendo que se abran. Si ingresa Cl (-), se produce una hiperpolarización, que provoca una inhibición. Por el contrario, si ingresa Ca(+) o Na(+), se produce una despolarización y por lo tanto una excitación.
SINAPSIS LENTA
Es el caso del resto de los nt (excepto glutamato y gaba)
En este caso, los neurotransmisores actúan sobre el polo externo del neuroreceptor postsináptico y activan la adenilciclasa, adosada al polo interno del NR postsináptico, se produce ATP, lo que genera AMP CÍCLICO, que actúa como 2° mensajero (el 1° es el NR postsináptico).
catecolaminas → hay un precursor químico→ tirosina
Indolaminas → precursor químico → triptófano→ produce 5HT o serotonina.
HIPÓTESIS NEUROQUÍMICAS Y PSICOFARMACOLOGÍA
Hay alteraciones en la neurotransmisión asociadas a la psicopatología → no son la causa.
Enfoque de la cátedra → hay correlación entre ciertos niveles de nt con patologías.
Hipótesis→ cambian con el tiempo. Permite entender cómo actúan los psicofármacos.
ENFERMEDAD | HIPÓTESIS | TRATAMIENTO |
CRISIS DE DEPRESIÓN (endógena) | Descenso de monoaminas, particularmente dentro de las indolaminas, la serotonina 5HT: opera sobre el estado de ánimo, modula y trabaja en equilibrio con las catecolaminas, afecta también el dormir. Descenso de catecolaminas, la feniletilamina FEA: anfetamina endógena, estimulante. | Antidepresivos: -IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa MAO, enzima que degrada las monoaminas→ como la enzima degrada todas las monoaminas, cuando se la inhibe también aumenta la disponibilidad de todas las monoaminas, no solo de la serotonina. -tricíclicos o policíclicos: inhiben la recaptación de la 5HT. -inhibidores selectivos de recaptación de 5HT: son los más elegidos porque son selectivos, inhiben la recaptación solo de 5HT. -triptófano (precursor químico): se puede administrar por vía exógena como suplemento para incrementar la formación de 5HT. Sobre todo en casos donde no se puede administrar psicofármacos (embarazo) |
CRISIS DE MANÍA, trastorno bipolar | Incremento de dopamina a nivel mesolímbico. (La dopamina tiene distintos haces o vías) | Antipsicóticos típicos/neurolépticos: bloquean el NR postsináptico para la dopamina, y se disminuye la actividad dopaminérgica. Hay muchas familias químicas, por ejemplo, el Haloperidol. |
ESQUIZOFRENIA (síntomas negativos, correspondientes al polo deficitario de la enfermedad) | Descenso de la dopamina a nivel cortical, responsable de los síntomas negativos como el aplanamiento afectivo, escisión de la personalidad (algo que se esperaría que pase, no ocurre) | Antipsicóticos atípicos: trabajan para aumentar la actividad de la dopamina a nivel cortical, inhibiendo la 5HT cortical→ esta modula a la dopamina a nivel de la corteza, le pone un freno. Ejemplo: Risperidona. |
ESQUIZOFRENIA (síntomas positivos, correspondientes al polo productivo de la enfermedad) | En los síntomas positivos hay un proceso que se suma, que no debería estar ahí, por ejemplo, el delirio o la alucinación. Aumento de dopamina | Antipsicóticos típicos |
TRASTORNOS DE ANSIEDAD | Descenso del GABA, por lo tanto de la inhibición en el sistema nervioso | -Benzodiacepina: depresores del sistema nervioso, tranquilizantes o sedantes menores, actúan sobre los NR del GABA, incrementan la inhibición. Actúan a nivel cortical y por lo tanto no comprometen funciones vitales. Actúan de forma intermitente sobre el canal de Cl(-) -Barbitúricos: También actúan sobre el GABA. Actúan a nivel de toda la masa encefálica, generan más tolerancia, por lo que se necesita una dosis más alta. Es más fácil alcanzar la dosis letal porque inhibe todo. El canal de Cl(-) queda permanentemente abierto. |
EPILEPSIA | Se originan en una pequeña población neuronal, que actúa como un foco imitativo que se expande porque hay circuitos inhibitorios que no están funcionando. Al haber un bajo nivel de GABA en el sistema nervioso, que inhibe la transmisión del impulso nervioso, entonces se propaga el estímulo. | Barbitúricos y benzodiacepinas |
DEMENCIA | Se ve comprometida la acetilcolina | Anticolinesterásicos: intentan actuar para estimular la acetilcolina |
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