El Cerebro

La afasia, una realidad desconocida

La afasia, una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein & Ovcharova, 1970), déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen, 1977) o simplemente una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral (Benson, 1979). Es necesario que exista una lesión en las áreas del lenguaje y haberse adquirido el lenguaje para poder denominar afasia.

Personas de todas las edades, grupos sociales y sexos pueden padecer afasia, siendo las causas más frecuentes los accidentes cerebro vasculares pero también los traumatismos de craneoencefálicos, tumores, infecciones, enfermedades degenerativas, etc.

Cuando las afasias se presentan en niños durante o después de la adquisición del lenguaje se distinguen dos tipos diferentes de alteraciones:

ƒ la Afasia infantil adquirida producida antes de que se

alcance su adquisición completa (Woods, 1985b) como consecuencia de un daño cerebral focal o asociada a la epilepsia (síndrome de Landau-Kleffner) y

ƒ Disfasia, llamada también afasia congénita o afasia

evolutiva.

Clasificación de las afasias

La tendencia a separar las variedades de afasias se apoya en las características del lenguaje, aún siendo infrecuente encontrar un síndrome que corresponda exactamente a estas características asociadas. Una forma de simplificar el problema es la utilización de dicotomías sencillas como expresiva / receptiva, motora / sensorial, no fluida / fluida, etc… Saber que los síndromes afásicos clásicos no representan tipos invariables y unificados de afasia. Por el contrario, encontramos variantes o subtipos considerablemente diferentes, además de manifestaciones clínicas y trastornos asociados de gran variedad. Una forma de superar esta dificultad en la forma de

denominar los diferentes trastornos afásicos del lenguaje podría ser asociando los síndromes afásicos con síndromes anatómicos. Esta clasificación de los trastornos afásicos se puede presentar partiendo de dos criterios anatómicos (Benson & Ardila, 1996):

ƒ pre-rolándica (anterior, no fluida) / post-rolándica

(posterior, fluida) y

ƒ perisilviana (se localiza la afasia en el área del lenguaje) /

extrasilviana (se encuentra más allá de esta región central).

Si realizamos una clasificación, podríamos decir que las AFASIAS PERISILVIANAS se caracterizan por un defecto importante en el

lenguaje repetitivo y por una localización de la lesión alrededor de la

cisura de Silvio del hemisferio izquierdo. Encontramos dentro de este grupo:

a. La afasia de Broca, caracterizada por un lenguaje expresivo no fluido, pobremente articulado, expresiones

cortas y agramaticales, y dificultades en la repetición.

Presenta grandes dificultades para la lectura en voz alta. La escritura está seriamente alterada. El examen neurológico muestra en la mayoría de los casos algún grado de hemiparesia derecha y en casos extremos una hemiplejia.

b. La afasia de Conducción, con un lenguaje conversacional fluente pero parafásico, la comprensión casi normal, alteraciones importantes en la repetición y

muy frecuentemente defectos en la denominación,

alteraciones en la lectura, alteraciones en la escritura, apraxia ideomotora, y anormalidades neurológicas (cierta hemiparesia derecha y pérdida de sensibilidad cortical). El sine qua non del síndrome lo constituye el defecto en la repetición.

c. La afasia de Wernicke, con un habla fluida, aunque la producción puede ser excesiva (logorrea) y puede existir

un número excesivo de elementos gramaticales

(paragramatismo). La comprensión está limitada a palabras simples o frases sencillas y sólo puede mantenerse por intervalos de tiempo cortos. Los pacientes presentan una escritura fluida, con letras bien formadas, pero combinadas de una forma no significativa. La escritura es similar a la producción oral, con abundantes paragrafias literales, verbales y neologismos.

Las AFASIAS EXTRASILVIANAS se caracterizan porque la repetición es normal o relativamente normal, y la patología se encuentra por fuera del área perisilviana del hemisferio izquierdo (Berthier, 1999). El área implicada se localiza en la zona vascular entre los territorios de las arterias cerebral media y cerebral anterior o posterior. El término afasia transcortical fue inicialmente sugerido por Wernicke (1874) y Lichtheim (1885) y este grupo de afasias fue detalladamente analizado por Goldstein (1917). Sin embargo, como el mismo Goldstein subraya, el término “transcortical” es arcaico e inapropiado, aún habiendo sido ampliamente utilizado para designar este grupo de síndromes afásicos. Estrictamente, no se trata de afasias transcorticales sino simplemente extrasilvianas, y deberían más exactamente denominarse así, "extrasilvianas". Podemos encontrar en este grupo,

a. La afasia extrasilviana motora, que se caracteriza por un lenguaje no fluido, buena comprensión, y repetición normal o casi normal. Durante la fase aguda, el paciente puede presentar mutismo, ecolalia y perseveración (Berthier, 1999).

b. La afasia extrasilviana sensorial donde el lenguaje conversacional es fluente, contaminado por una cantidad notoria de parafasias y con características de habla vacía.

Existe una excelente repetición y frecuente ecolalia. El

nivel de comprensión es deficitario y en ocasiones es prácticamente nulo. Algunos pacientes no presentan ninguna anormalidad neurológica puediendo ser diagnosticados como pacientes psicóticos.

c. La afasia extrasilviana mixta, no presenta un lenguaje espontáneo y la expresión está prácticamente reducida a la repetición de lo que oye (ecolalia). Su nivel de comprensión se encuentra gravemente alterado. Sólo se diferencia de una afasia global en la conservación del lenguaje repetitivo.

Hay alteraciones del lenguaje que presentan un origen subcortical. Estos supuestos síndromes afásicos aparecen cuando se comprometen las estructuras cerebrales izquierdas (tálamo, estriatum, etc.). Las

alteraciones en el habla se inician generalmente con un cuadro de

mutismo, seguido de hipotonía, producción lenta pobremente articulada y amelódica. El concepto de afasia subcortical debe considerarse en el mejor de los casos apenas como tentativo (Benson

& Ardila, 1996). No necesariamente estos síndromes deben interpretarse en el sentido que las estructuras subcorticales

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