METILFENIDATO

El metilfenidato, también abreviado como MFD, es un medicamento psicoestimulante aprobado para el tratamiento de trastorno por déficit de atención con hiperactividad, síndrome de taquicardia ortostática postural y narcolepsia. También podría ser prescrito para casos resistentes a tratamientos de fatiga, depresión, insulto neuronal y obesidad. El metilfenidato pertenece a la clase de compuestos piperidina e incrementa los niveles de dopamina y norepinefrina en el cerebro a través de la inhibición de recaptación de los respectivos transportadores de monoaminas. El metilfenidato posee similitudes estructurales a la anfetamina, pero sus efectos farmacológicos son más similares a los de la cocaína, aunque el MFD es menos potente y de mayor duración.[1] [2] [3]

El MFD existe desde hace ya más de 60 años. Sin embargo, cobró especial notoriedad a partir de los años noventa. Esto se debió a la difusión del diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH[4] ) en niños y adultos, fenómeno unido a la prescripción del MFD, fármaco de elección para este tratamiento. A modo de ejemplo, Concerta (una de las tantas marcas de MFD) alcanzó en EE.UU. volúmenes de venta superiores a los 839 millones de dólares durante el año 2005.[5]

Tanto el diagnóstico como el fármaco han sido objetados, apelando incluso a principios éticos, ideológicos o religiosos. Tal rechazo se ha atribuido a reacciones de pánico moral[6] del público no especializado ante el concepto de tratamiento medicamentoso en niños, o bien a creencias (muchas veces, infundadas) respecto de sus consecuencias.[7] La temática ocupó a los medios de comunicación masiva, interviniendo figuras del psicoanálisis y de la antipsiquiatría.[8] Éste fue el caso de la cienciología, un culto religioso con injerencia en asuntos científicos.

Las críticas al TDAH y al metilfenidato devienen, a menudo, de un rechazo al concepto general de disfunción neurobiológica y a los supuestos neuroquímicos que subyacen a las prácticas de la psiquiatría contemporánea. En 1998, un panel de expertos designado por los National Institutes of Health (NIH) de los Estados Unidos redactó un consenso procurando legitimar la entidad clínica de este trastorno y la necesidad de tratar el mismo.[9] Hallazgos recientes en neurociencias, por ejemplo, los provistos por neuroimágenes, parecen ratificar el arraigo orgánico del síndrome, habiéndose identificado patrones específicos de expresión fisiológica. Por último, estudios en materia de herencia biológica han revelado una fuerte asociación de éste con determinados genes.[10]

Contenido

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* 1 Historia

o 1.1 Indicaciones originales

o 1.2 Control internacional

o 1.3 Situación actual

* 2 Críticas

o 2.1 Estudio de la Facultad de Ciencias Sociales de Montevideo

* 3 Industria farmacéutica

* 4 Propiedades clínicas

o 4.1 Indicaciones

+ 4.1.1 Otros usos médicos

o 4.2 Mecanismo de acción

+ 4.2.1 Acción neuromoduladora

+ 4.2.2 Efectos conductuales

* 5 Perfil farmacológico

o 5.1 Química

o 5.2 Farmacocinética

o 5.3 Farmacoterapia

+ 5.3.1 Efectos secundarios

* 6 Cuestiones sociales implicadas

o 6.1 Desvío de la droga

o 6.2 TDAH y adicciones

o 6.3 Consideraciones farmacoeconómicas

+ 6.3.1 Impacto social del TDAH

+ 6.3.2 Acceso al tratamiento farmacológico

o 6.4 Evidencia de eficacia y seguridad

* 7 Nuevas formulaciones

* 8 Bibliografía

o 8.1 Referencias generales

o 8.2 Notas

o 8.3 Lecturas adicionales

* 9 Véase también

* 10 Enlaces externos

[editar] Historia

El uso de estimulantes para el tratamiento sintomático de la narcolepsia se remonta a los años treinta cuando comenzaron a indicarse efedrina y anfetamina.[11] Poco después, en 1937, se llevó a cabo el primer estudio clínico (del que se tenga registro) avalando la eficacia de un estimulante para el tratamiento del síndrome hiperactivo. Por entonces, Charles Bradley dirigió en Providence (Rhode Island) un ensayo en que se administró anfetamina (benzedrina) a un grupo de niños hiperactivos.[12] Las conclusiones del reporte fueron entusiastas: se habían observado progresos significativos.[13]

Años más tarde, en 1944, se sintetizó por primera vez el metilfenidato mientras transcurrían los últimos meses de la Segunda Guerra Mundial. Durante la contienda se había experimentado con innumerables variantes químicas de la anfetamina, en la búsqueda de moléculas con propiedades análogas, pero efectos adversos menos severos.

En 1954,[14] el nuevo compuesto fue patentado. La acción del metilfenidato sobre el organismo humano reveló, con respecto a los fármacos de su clase conocidos hasta el momento, menos efectos colaterales neurovegetativos (sobre todo, vasopresores y broncodilatadores). Reacciones adversas, como la supresión del apetito y el insomnio, se mostraron menos frecuentes o mejor toleradas.

[editar] Indicaciones originales

La compañía farmacéutica CIBA (precursora de Novartis) lanzó el producto al mercado en 1955, con el nombre de Ritalin. Desde sus comienzos, fue utilizada para una serie de indicaciones. No tardarían en llegar los primeros reportes acerca de su utilidad en el tratamiento de la narcolepsia.[15] El Physician's Desk Reference de 1957 afirmaba, además, que estaba "indicado en fatiga crónica y estados letárgicos y depresivos, incluyendo aquellos asociados con agentes tranquilizantes y otras drogas, conducta senil perturbada, psiconeurosis y psicosis asociadas con depresión".[16]

A comienzos de los sesenta, se popularizó el uso del MFD para tratar a niños con TDAH, síndrome conocido en ese momento como "hiperactividad" o "disfunción cerebral mínima" (DCM). Por esos años, la Ritalina también lograba creciente renombre a causa de menciones periodísticas sobre su uso corriente entre celebridades del mundo de la política[17] y de la ciencia, como el astronauta Buzz Aldrin y el matemático Paul Erdős.[18]

[editar] Control internacional

En 1971, la Convención Internacional de Sustancias Psicotrópicas incluyó al MFD en la Lista II.[19] Los Estados monitorizan la ruta de este medicamento, que se

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