ADENOVIRUS

ADENOVIRUS

Los adenovirus pueden replicarse y producir enfermedad en los aparatos respiratorio, gastrointestinal, urinario y en los ojos. Muchas infecciones por adenovirus son subclínicas, y los virus pueden persistir durante meses en el huésped. Cerca de la tercera parte de los 49 serotipos humanos conocidos causan la mayoría de los casos de enfermedad humana por adenovirus. Algunos tipos sirven como modelos para inducir cáncer en animales. Los estudios moleculares y bioquímicos de los procesos de las células eucariotas.

Estructura y composición

Virión: icosaédrico, 70 a 90 nm de diámetro, 252 capsómeros; fibras que se proyectan a partir de cada vértice.

Composición: DNA (13%), proteína (87%)

Genoma: DNA de doble cadena, lineal, 26 a 45 kpb proteína unida a los extremos, infectante.

Proteínas: los antígenos importantes (hexona, base de pentosa, fibras polipeptídicas) están asociados con las principales proteínas externas del cápside.

Envoltura: ninguna

Replicación: núcleo

Características notables: modelos excelentes para estudios moleculares de los procesos de los eucariotas.

Clasificación

Se han recuperado adenovirus de una amplia variedad de especies y se los agrupa en dos géneros:

• Aviadenovirus: infecta a aves

• Mastadenovirus: infecta a mamíferos

Al menos se conocen 49 tipos distintos de antígenos de humanos y muchos otros tipos en varios animales.

Los adenovirus humanos se dividen en 6 grupos (A a F) con base en sus propiedades físicas, químicas y biológicas. Los adenovirus de un determinado grupo poseen fibras de una longitud característica, muestran homología considerable del DNA y capacidad similar de aglutinar eritrocitos, sean de mono o de ratas

Replicación de adenovirus

Se replican de manera satisfactoria sólo en células de origen epitelial. El ciclo de replicación se divide en eventos iniciales y tardíos. La distención entre eventos tempranos y tardíos no es absolutas en las células infectadas; los genes tempranos continúan expresándose a través de todo el ciclo; unos pocos genes comienzan su expresión en momentos “intermedios” y poco después de la infección la transcripción de genes tardíos puede presentarse en bajos niveles.

Adhesión, penetración y pérdida de la envoltura del virus

El virus se adhiere a la célula por medio de estructuras fibrosas. El receptor de la célula huésped por algunos serotipos es el receptor e adenovirus coxsackie, un miembro de la superfamilia de genes de inmunoglobulina. Las interacciones de la base pentosa con las integrinas celulares promueve la introducción a la célula. El virus absorbido se introduce en los endosomas; la mayor parte de las partículas se desplaza rápidamente en los endosomas al citosol por un proceso desencadenado por el PH ácido del endosoma.

Eventos iniciales

Son las etapas que tienen lugar antes del inicio de la síntesis del DNA viral se definen como eventos iniciales. Su objetivo es inducir a las células huésped a entrar a la fase S del ciclo celular para generar las condiciones que conduzcan a la replicación del virus, a la expresión de las funciones vitales que protegen a la célula infectada de los mecanismos de defensa del huésped y a la síntesis de productos génicos virales necesarios para la replicación del DNA viral.

Replicación del DNA viral y eventos tardíos

La replicación del DNA viral tiene lugar en el núcleo. La proteína terminal, unida por covalentes y codificada por el virus, funciona como cebador para comenzar la síntesis de DNA viral. Los eventos tardíos comienzan concomitantemente con el inicio de la síntesis del DNA viral. El principal promotor tardío controla la expresión de los genes tardíos que codifican las proteínas estructurales virales.

Ensamblado y maduración viral

La morfogénesis del Virión tiene lugar en el núcleo. Cada capsómero hexona es un trímero de polipéptidos idénticos.

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