El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS)

1. EL SÍNDROMERESPIRATORIO YREPRODUCTIVOPORCINO (PRRS)DOCENTE: HARLEN PADILLA.MDV

2. • El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS), es una enfermedad infecciosa de origen vírico, que emerge por vez primera a finales de los años 87 en los estados unidos, estando en la actualidad considerada como uno de los problemas más importantes del sector porcino mundial. Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con fallos reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente lechones.• Los problemas más importantes se producen en las cerdas gestantes y en los lechones lactantes; la infección en las cerdas puede resultar en anorexia, pirexia, fallas reproductivas como constantes retrasos en el estro, repeticiones, abortos, camadas de lechones débiles al nacimiento; por lo que se incrementa la mortalidad perinatal

3. ETIOLOGIA• El PRRS es producido por un virus que lleva el mismo nombre (VPRRS). El agente viral muestra un especial tropismo por los macrófagos alveolares y neumocitos tipo II y células del epitelio bronquiolar del porcino. En dichas células el virus se replica causando lesiones que dependen del grado de virulencia de la cepa involucrada y que ocasionan neumonía intersticial (Van Reeth et al., 1997). Está producida por un virus ARN cuyas principales características son la variabilidad• genética y antigénica, sus propiedades inmunomoduladoras y su capacidad para inducir infecciones persistentes. Han sido descritos dos genotipos principales del virus de PRRS, el europeo (EU) y el americano (NA) y últimamente, un tercer genotipo presente solo en Asia• La comparación de sus secuencias ha mostrado diferencias genéticas significativas entre ellos, lo que contribuye a que la vacunación sea poco efectiva.

4. se ha observado que el virus del PRRS (Figura 3) es un virus esférico, conenvoltura y con un tamaño medio de 62 nm que puede oscilar entre 45 y 80nm. Contiene una nucleocápside isométrica de 25 a 35 nm, aunque a veces seha visto icosaédrica y presenta unas proyecciones de superficie de unos 5 nm.Fig

5. PREVALENCIA La infección se ha extendido rápidamente por Europa, esta ha sido detectada en diversos países como Alemania, Holanda, Reino Unido, Bélgica, España, Dinamarca (Weimersheimer et al., 1997) así como en Norte América y Asia.• El virus causante de la enfermedad, Lelystad en Europa ( Wensvoort et al., 1991) y ATTC VR-2332 (Collins et al., 1992) en los Estados Unidos de América, presentan muchas propiedades similares y algunas diferencias antigénicas. Las cepas de los EE.UU. y Canadá están mucho más relacionadas serológicamente entre sí, que las cepas americanas y europeas.• En el campo existen variaciones en la agresividad del virus, la cual puede estar asociada, por las diferentes cepas que existen, no se sabe cuantas sepas existan, pero existen considerables variaciones antigénicas

6. PREVALENCIA• En el Perú la enfermedad clínica aguda del PRRS no ha sido reportada a pesar que los problemas respiratorios y reproductivos son frecuentes en las granjas porcinas.• Un estudio serológico previo en lechones procedentes de granjas tecnificadas del Valle de Lima indica que el PRRS esta presente en estas granjas con una prevalencia de 13,6% (Alegría et al., 1998). Sin embargo su rol en la presentación de problemas respiratorios en los porcinos no ha sido demostrado; por lo que se plantea el presente estudio para determinar la asociación del VPRRS con la presentación de neumonías en porcinos en la etapa del engorde, en granjas tecnificadas del Valle de Lima.

7. EPIDEMIOLOGIA• Recientes estudios epidemiológicos del PRRS indican que su presentación es mayormente del tipo subelínico caracterizado por un incremento de infecciones secundarias del tracto respiratorio asociados a Haemophillus parasuis, Streptococcus, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuroneumoniae, Mycoplasma etc., (Kobayashi et al., 1996). Se presenta principalmente en animales de recría y engorde, causando importantes pérdidas económicas (Brower et al., 1994; Pol et al., 1997). El animal infectado por el PRRS puede excretar el VPRRS a través de la saliva, semen, heces y orina y puede ser transmitido a otro animal susceptible por contacto directo vía oral, durante el servicio o inseminación, o ser transportado a otra granja por aerosoles (viento que pueden transportar el

8. • La morbilidad en este período neonatal puede alcanzar casi 80 % y la mortalidad en la fase temprana de dependerá individualmente de cada granja pero puede alcanzar 100 % en ésos que muestran signos clínicos ( Done 199vertical, en donde el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que da lugar a la aparición de lechones virémicos y presentar anticuerpos frente al virus o ambas cosas, al nacimiento 5).

9. CLX• Se difunde rápidamente dentro de la granja, por contacto directo (Pool et al., 1991) o por aerosoles (Terpstra et al., 1991). En el contagio por aerosoles, es importante la capacidad de supervivencia del virus en el medio ambiente; sin embargo, su supervivencia no es muy grande, ya que es un virus con envoltura; aunque puede sobrevivir en tejidos congelados, durante largos periodos e incluso años. Los casos mejor documentados de transmisión de la enfermedad son los debidos al movimiento de animales enfermos.• Estos animales pueden transmitir la enfermedad por contacto hasta 14 semanas después de la inoculación experimental. El virus se puede eliminar

10. • Puede ser secretado en el semen por 50 días post infección.• La forma reproductiva caracterizada por la presentación de partos prematuros, abortos, incremento de nacidos muertos, momificados, lechones nacidos débiles y una elevada mortalidad predestete y la forma respiratoria, caracterizada por inapetencia, respiración abdominal rápida pero sin tos, edema, conjuntivitis y estornudos, pero sobre todo, una mayor ocurrencia de infecciones secundarias virales y/o bacterianas (Murakami et al., 1994). Estas dos formas de presentación es más notoria cuando la enfermedad ingresa por primera vez a un país o a una granja.

11. PATOGENIA• Causa la infección de estos macrófagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos del tipo II así como de los cultivos de monocitos periféricos del porcino .• Los macrófagos, produce una falla en su capacidad de liberar

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