La epidemia de neuropatías en Cuba

1 CASO

La epidemia de neuropatías en Cuba.

Durante el segundo semestre de 1991 se presentó un número inusitado de casos de neuropatía óptica en Cuba en la provincia de Pinar del Río, en el extremo occidental de la isla. Los pacientes se quejaban de pérdida de peso, visión borrosa, fotofobia y disminución progresiva de la agudeza visual en un período de 1 a 4 semanas.

En el momento se hizo un diagnóstico de ambliopía por tabaco y alcohol y se mencionó la posibilidad de una neuropatía óptica de etiología tóxico-nutricional. A finales del mes de julio de 1992 se había informado un total de 168 casos, todos en la provincia de Pinar del Río. En diciembre del mismo año los casos habían aumentado a 472 y ya se informaban nuevos casos en

La Habana, Espíritu Santo, Holguín y Santiago de Cuba, además de Pinar del Río, 5 de las 14 provincias de Cuba. Se observó igualmente un cambio en el patrón de la enfermedad. Se presentaron casos con quejas de dolor en las extremidades (superiores e inferiores) hormigueos y adormecimiento sobre todo en las piernas, y en especial los tobillos, sensación de quemadura en las plantas de los pies, debilidad en las piernas, aumento de la frecuencia urinaria, urgencia para orinar y en algunos casos incontinencia urinaria. Estos casos predominaban entre las mujeres, de edad media y se caracterizaban clínicamente por pérdida de la percepción bilateral y simétrica vibratoria, al tacto, y al dolor principalmente en los pies y en las manos. Otros pacientes presentaban reflejos disminuidos o ausentes en los talones, mientras otros mostraban reflejos rotulianos exagerados, presencia de respuestas cruzadas de los adductores con o sin el signo de Babinsky.

Estos hallazgos fueron consistentes con una neuropatía periférica sensitiva y con una mielopatía dorsolateral asociados a veces con una neuropatía óptica. Los casos oculares puros, forma de neuropatía óptica, y los casos mixtos, forma de neuropatía mielo-óptica, se siguieron presentando también. Otros signos observados fueron la pérdida auditiva neurosensorial, ataxia sensorial, disfonía y disfagia. Las biopsias de los nervios surales fueron compatibles con una axonopatía distal que en neurología casi siempre es de causa nutricional, tóxica, metabólica o hereditaria.

En los primeros meses de 1993 ocurrió un aumento exponencial en el número de casos en todas las provincias de Cuba, exigiendo la atención inmediata de seis grupos científicos de 55 instituciones y de la Presidencia de la República. Al 18 de junio de 1993 el total de casos informados era de 45,584 con una tasa de prevalencia de 418,7 por cien mil. La mayoría de los casos (86.6%) fue del grupo de edad de 25 a 64 años, con un rango entre los 4 y los 75 años.

Existió una mayor incidencia en mujeres que en hombres. La distribución geográfica de la epidemia mostró un gradiente de mayor a menor de occidente a oriente de la isla.

La evaluación, el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes requirió una movilización masiva de los recursos humanos, incluyendo un aumento del 30% del número de camas hospitalarias, la participación de los 18,000 médicos de familia, la creación y dotación de 60 centros de apoyo en todas las provincias y la ayuda de oftalmólogos, neurólogos e internistas equipados con instrumental adecuado.

Todos los pacientes recibieron tratamiento con vitaminas del complejo B por vía parenteral. La mayoría de los pacientes mostraron una mejoría significativa excepto aquellos que habían tenido daño del nervio óptico. Algunos enfermos presentaron recaídas. No hubo casos fatales.

La causa de la neuropatía epidémica cubana fue multifactorial con elementos de deficiencia nutricional y un probable factor neurotóxico. Sin embargo, no se encontraron casos de desnutrición proteico-calórica en los pacientes. Los resultados mostraron niveles no tóxicos de pesticidas, metales pesados, ni metanol. Se consideró que la intoxicación crónica por cianuro a partir del consumo de alimentos como la yuca, era en parte la responsable de la epidemia.

Como resultado de las dificultades económicas en Cuba, aunque no se observó una clara desnutrición en la población, se supo que los enfermos tenían una disminución en la ingesta de proteínas, restricciones en los alimentos disponibles, introducción de alimentos sustitutivos nuevos y aumento en la producción y consumo de productos vegetales principalmente la yuca lo mismo que problemas de almacenamiento y refrigeración de los comestibles por la frecuente y prolongada interrupción del fluido eléctrico durante esos años. La buena respuesta al tratamiento y al mejoramiento de las condiciones nutricionales, indican que la causa de la epidemia de neuropatías en Cuba fue producida por la combinación de factores neurotóxicos presentes en los alimentos.

En 1995 científicos cubanos y suecos informaron sobre una investigación realizada en cubanos no fumadores después de consumir durante 3 días un total de 1 a 4 kg de yuca blanca hervida. Infortunadamente el estudio sólo demoró 3 días, sólo se evaluaron 9 personas en el primer experimento y 5 en el segundo, y sólo consumieron yuca blanca, la menos tóxica. De todas maneras los resultados fueron interesantes y abrieron nuevos campos de investigación

La eliminación urinaria de linamarina aumentó de 0 a 19 µmol/l (micromol x litro) en las primeras 12 horas y volvió a 0 µmol/l en las siguientes 12 horas del primer experimento (9 adultos sanos). En el segundo experimento 5 adultos sanos y no fumadores consumieron una semana antes, 500 g de yuca blanca de la misma cosecha pero congelada. Después de la ingesta de los 500 g de yuca blanca o dulce, las personas reasumieron una dieta normal, pero sin yuca. Los niveles de cianohidrina y ácido cianhídrico de las yucas habían sido medidos antes del consumo en los dos experimentos

En el primer

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