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1. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

Son utilizadas como un medio para controlar o prevenir ciertas formas de enfermedad cardiaca. Muchas personas con enfermedad cardíaca avanzada puede tomar varios de estos medicamentos, y tratamiento de drogas pueden cambiar si la enfermedad avanza o mejora. La razón, la gente puede requerir varios tipos es porque pueden tener numerosos síntomas o condiciones que el control necesario, al mismo tiempo. Entender las distintas categorías de estos medicamentos puede ser útil. Sin embargo, sería difícil hacer un seguimiento de cada fármaco único propósito de ayudar a las enfermedades del corazón debido a la gran cantidad que existen, y de las intensas investigaciones existentes en este ámbito, lo que resulta frecuente en el desarrollo de nuevos medicamentos.

Medicamento Farmacocinética Farmacodinamia RAM

Digoxina

Compr. 250 mcg

Amp. 250 mcg / 1 ml

Fármaco que se utiliza en los tratamientos de problemas cardiovasculares el cual puede absorberse por via oral y vía IV La digoxina se une al sitio de unión extracelular de la subunidad α de la bomba sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares cardíacas. Inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una disminución del gradiente electroquimico del sodio

Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias

Quinidina

Compr. 275 mg de poligaracturonato (165 mg quinidina) La quinidina tiene una biodisponibilidad cercana al 80% después de su administración oral La vida media de la quinidina oral es de 6-8 horas y se elimina por el citocromo P450 del hígado. Cerca de un 20% se excreta sin cambios por los riñones.

Los agentes antiarrítmicos tipo I bloquean los canales de sodio rápidos, los cuales permiten la veloz entrada de sodio al interior de la célula. Los efectos de la quinidina sobre la corriente de sodio recibe el nombre de bloqueo uso dependiente Los efectos gastrointestinales de la quinidina incluyen diarrea, náusea y vómitos

Propanolol

Tabletas de 40 mg Es completamente absorbido después de la administración oral y las concentraciones plasmáticas pico ocurren de 1-2 horas después de la administración oral en ayuno.

El hígado remueve hasta 90% de la dosis oral, con una vida media de eliminación de 3-6 horas.

PROPRANOLOL es un antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2. No tiene actividad agonista en el receptor beta pero posee actividad estabilizadora de membrana a concentraciones superiores a 1-3 mg/l aunque tales concentraciones no se alcanzan durante tratamientos orales. mareos o náuseas, dificultad para dormir ,cansancio excesivo, malestar estomacal, vómitos

Amiodarona Clorhidrato de amiodarona.............................................. 200 mg cada tableta La Amiodarona es un agente antiarrítmico usado en varios tipos de taquiarritmias tanto ventriculares como supra ventriculares Esta sustancia en via oral se absorbe en el hígado y se excreta por medio de la orina

La amiodarona muestra efectos similares a los beta bloqueantes y bloqueadores de los canales de potasio tanto sobre el nodo SA como el nodo AV, incrementa el periodo refractario mediante el efecto sobre las vías de los canales de sodio y potasio, y enlentece la conducción intracardiaca del potencial de acción cardico, por efecto sobre el canal de sodio

reacciones adversas incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, microdepósitos corneales clínicamente insignificantes, fotosensibilidad dérmica, y dermografismo

Verapamilo :

TABLETA verapamilo................ 80 mgCada GRAGEA Clorhidrato de verapamilo................ 80 mgCada ampolleta de 2 ml contiene:Clorhidrato de verapamilo................. 5 mg

Está indicado para la rápida conversión de taquicardia supraventricular paroxística a un ritmo sinusal, también sirve para el síndrome de Wolff-Parkinson-White El mecanismo de acción del verapamilo en cada caso es el bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje. En la fisiología cardíaca, los bloqueantes de canales de calcio son considerados agentes antiarrítmicos de tipo IV. Raramente puede presentarse constipación intestinal, náuseas, mareo, hipotensión, cefalea, edema pulmonar, fatiga, disnea,

Lidocaína

Lidocaína................................................................ 500 mg y 1 g La lidocaína es metabolizada en el 90% por el hígado por hidroxilación del núcleo aromático, resultando otras vías metabólicas no identificadas aún. Es excretada por los riñones.

Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales bloqueando a los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana. Cuando es administrada por vía intravenosa, la lidocaína es un fármaco antiarrítmico de clase Ib, que bloquea el canal de sodio del miocardio.

nerviosismo, vértigo, visión borrosa, tremor,

Propafenona

compr. 150 mg, 300 mg

amp. 70 mg / 20 ml En 90% de la población la vida media es de 2 a 10 horas, mientras que el resto y en cualquier paciente que consume quinidina en forma simultánea, es más prolongada y su rango abarca de 10 a 32 horas. En los "metabolizadores lentos" la farmacocinética de la droga es lineal. La propafenona es un antiarrítmico perteneciente a la clase Ic (encainida, flecainida) con efecto anestésico local y acción estabilizadora directa de las membranas miocárdicas. Los antiarrítmicos de esta clase tienen una elevada afinidad por los canales rápidos de Na a los que bloquean Puede ocurrir empeoramiento de insuficiencia cardíaca existente o alteraciones de conducción subyacentes, como bloqueo atrio-ventricular o síndrome sinusal.

Medicamento Farmacocinética Farmacodinamia RAM

Nitroglicerina

Amp = 5 mL = 5 mg; (1 mL = 1 mg).

Amp = 10 mL = 50 mg, (1 mL = 5 mg).

Gragea = 0, 8 mg.

gragea = 1 mg.

La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico. Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas

La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por incremento del guanosín monofosfato cíclico condicionado al óxido nítrico en el músculo liso vascular. Disminuye el calcio del citosol5

Algunos efectos

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