Ruptura Prematura De Membranas

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICIÓN:

Es la pérdida de continuidad de las membranas corio-amnióticas antes del inicio del parto, independientemente que se produzca antes del término, a término o después del término.

Rotura de membrana corioamniótica antes del T. de P. Entre 21 semanas hasta 2 hs del inicio del T. de P.

Período de latencia: Tiempo entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto.

Corioamnionitis o infección ovular clínica: fiebre (>38º C) y dos o más signos y síntomas: sensibilidad uterina, flujo turbio o fétido por OCE, taquicardia fetal taquicardia materna, leucocitosis materna (>15.000 cel/mm3).

EPIDEMIOLOGÍA:

Tiene importantes repercusiones en los resultados peri natales, siendo la causa de más del 30% de los partos pretérmino, la causa de un 10 % de mortalidad peri natal. Las decisiones que se tomen pueden representar mayor o menor riesgo de infección pudiendo determinar diferentes tipos de intervenciones para terminar el embarazo.

Existen controversias en cuanto a la conducta de manejo, sobre todo si hay que inducir el parto o tomar una actitud expectante, si hay que utilizar antibióticos o no, y sobre la utilización o no de útero inhibidores, corticoides y antibióticos.

FISOPATOLOGÍA:

La perdida de continuidad de las membranas corio-amnióticas puede ocurrir por diversas causas, como agresión externa (amnioscopia, amniocentesis, etc.), pero habitualmente la causa es desconocida.

La infección endocervical o intra amniótica se han relacionado con la producción de per oxidasas, colagenazas y otras proteasas producidas por el metabolismo bacteriano, ocasionando debilidad de las membranas. También actúan sobre células decidua les favoreciendo la producción de fosfolipasas que estimulan la producción de ácido araquidónico a partir del cual se producen prostaglandinas generando contracciones uterinas, aumentando la presión intrauterina, favoreciendo la ruptura prematura de membranas.

CLASIFICACIÓN

a) Prematura: si se produce antes de que se inicie el parto.

b) Precoz: si acontece durante el periodo de dilatación del parto.

En un parto dejado evolucionar espontáneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsa integra. Esta es la forma habitual de rotura de membranas (un 65%), si bien más frecuente es aun que la amniorrexis se produzca artificialmente en este periodo para acelerar el parto.

c) Oportuna

d) Tardía

e) Tempestiva: dilatación completa

f) Artificial: cuando el médico interviene en su aparición

g) Espontánea: cuando ocurre sin causa alguna evidente

h) Alta

i) Baja

MECANISMO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

A. Efecto directo de las bacterias (E. Colí)

B. Efecto indirecto por activación de los mecanismos de defensa.

FACTORES DE RIESGO

MATERNOS

 Trabajo de parto prematuro o RPM previo

 Consumo de cigarrillo

 Metrorragia durante 2º o 3º trimestre.

 infecciones vaginales: Neisseria gonorrheae, Chlamydia trachomatis, Estreptococo del grupo B,Trichomona vaginalis, E Colí.

 Poli hidramnios

 Acortamiento patológico del cuello uterino

 Embarazo gemelar

 Presencia de DIU

 Malformaciones y tumores uterinos.

FETALES

 Presentación distócica

 Macrosomía fetal

 Embarazo múltiple

CUADRO CLÍNICO:

La paciente refiere salida de líquido abundante por la vagina, lo que se corrobora a la exploración al colocar un espéculo vaginal, y de ser necesario, haciendo presión en el fondo uterino o haciendo toser a la paciente. Lo anterior puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo.

EXAMENES DE LABORATORIO:

En los casos en que no se corroboran clínicamente se recurre a pruebas complementarias.

PH de secreción vaginal o cristalización de la misma.- El pH vaginal en el embarazo es <6 y si contiene liquido amniótico es >7.

La cristalización de la secreción vaginal, se realiza dejando secar al aire por 6 a 7 minutos sobre un portaobjetos una gota de secreción vaginal y se examina al microscopio; cristaliza en forma de helecho si hay líquido amniótico.

Cuantificación de alfa feto proteína en líquido amniótico.

Instalación de índigo carmín a nivel intra-amniótico, si este aparece en vagina, se confirma el diagnostico.

Por ultrasonografía se puede evaluar la presencia de oligohidramnios, que constituye otro dato de apoyo al diagnóstico.

PRONÓSTICO:

Depende de la edad gestacional y del estado materno y/o fetal al momento del diagnóstico, conforme la edad gestacional es mayor, el pronóstico fetal mejora, la evolución materna es inversamente proporcional al tiempo de latencia de la ruptura prematura de membranas.

COMPLICACIONES:

MATERNAS:

 Corioamnionitis

 Desprendimiento de placenta normo inserta

 Endometritis pos parto

 Sepsis

 Shock séptico

 Muerte

FETALES:

 Sufrimiento fetal

 Óbito

 Prematurez

 Sepsis neonatal

 -Neumonía séptica

 Hipoplasia pulmonar

 Síndrome de distress respiratorio

 Hemorragia intraventricular

 Muerte

DIAGNOSTICO

 No tacto vaginal en sala de ingreso.

 Examen de genitales externos: salida espontánea del líquido, con maniobra de Val salva o movilización fetal

 Especuloscopia: líquido escurre por OCE. Estimar dilatación. Tomar muestras para cultivos y Gram.

 Test de la cristalización: secar muestra de líquido en portaobjeto. Al microscopio como hojas de helecho.

 Test de nitrazina (pH): viraje a azul en papel de nitrazina, al ser expuesto a pH > de 6.

 Detección de células naranjas. Gota de líquido del fondo de saco con una gota de azul de Nilo. Al microscopio: células descamadas de la piel fetal.

CRITERIOS PARA SOSPECHAR INVACION MICROBIANA EN LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

 Proteína C reactiva (VN: 0,7 – 0,9 mg/dl) suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica.

 Leucocitosis > 15000/mm (VPP:

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