VARIEDADES

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

• Obstrucción de las vías aéreas que se debe a una combinación de factores, que incluyen:

• Espasmo del músculo liso de las vías aéreas

• Edema de la mucosa de las vías aéreas

• Aumento de la secreción de moco

• Infiltración celular, en especial por eosinófilos, en las paredes de las vías aéreas

• Lesión y descamación del epitelio de las vías aéreas.

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• Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estímulos que no afectan a las vías aéreas de los pulmones normales.

• El estrechamiento puede ser provocado por la reacción a sustancias que producen alergia, como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire frío y el ejercicio.

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Asma y factores ambientales

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Factores desencadenantes

• Muchos mediadores inflamatorios que se han identificado en las secreciones de las vías aéreas de los pacientes con asma contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la hiperpermeabilidad microvascular.

• Esta última, un componente habitual de las reacciones inflamatorias, provoca edema de la submucosa, aumenta la resistencia de las vías aéreas y contribuye a aumentar la hiperreactividad bronquial.

Los mediadores inflamatorios incluyen

• Histamina,

• Productos del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas)

• Factor activador de las plaquetas (PAF). •

• Estudios epidemiológicos han demostrado una correlación entre la inmunoglobulina E y la prevalencia de la enfermedad.

• El desarrollo de la respuesta inflamatoria comienza con la exposición del insulto a la célula blanca, desencadenando la liberación de sustancias previamente almacenadas (histamina, proteasas, heparina, TNFa)

• Las cuales generan contracción muscular, hiperreactividad bronquial y reclutamiento de otras células inflamatorias.

• La activación de las células comprometidas (mastocitos, basófilos, neutrófilos, macrófagos, plaquetas y principalmente los eosinófilos), genera la síntesis de mediadores lipídicos de la membrana citoplasmática (prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y la producción de citoquinas proinflamatorias).

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