Vasoconstricción

1. Tiempo vascular o de vasoconstricción:

La lesión de un vaso sanguíneo provoca una respuesta contráctil por lo tanto la vasoconstricción del músculo liso del vaso y el estrechamiento de la luz del vaso. La vasoconstricción es un mecanismo reflejo que se debe fundamentalmente al estímulo de las fibras nerviosas simpáticas que inerven el músculo liso de ese vaso.

A la vasoconstricción contribuyen también substancias liberadas por las plaquetas activadas como son el tromboxano A2 y la serotonina. La vasoconstricción dura poco pero el tiempo depende de la naturaleza de la lesión (lesión mayor, mayor duración) y este tiempo es un tiempo necesario para que se ponga en marcha el proceso de formación del tapón.

2. Tiempo plaquetario:

Entonces tenemos el segundo tiempo que es el tiempo plaquetario. Este tiempo tiene varias etapas que son la etapa de adhesión, la etapa de activación-secreción y la etapa de agregación. Estas etapas conducen a la formación del tapón plaquetario y junto con el primer tiempo se conoce con el nombre de hemostasia primaria.

Las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio del vaso que queda al descubierto cuando se daña la pared. Cuando una plaqueta contacta con el colágeno o con otra plaqueta ya activada se activa. Al activarse cambia de forma pasando a forma esférica, emite pseudópodos y descarga el contenido de sus nódulos que son el tromboxano A2, la serotonina, el ADP, calcio y fibrinógeno. Estas substancias provocan que se atraigan más plaquetas a la zona y que se adhieran unas a otras formando un agregado.

Al mismo tiempo que se agregan se activa un fosfolípido de la membrana plaquetaria que es el que va a iniciar la coagulación. La agregación está controlada por una prostaciclina (la prostaciclina PGI2). Esta PGI2 inhibe la coagulación, se forma en el metabolismo del ácido araquidónico en el endotelio vascular y tiene acción vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Por lo tanto en nuestro organismo hay un equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación y entre agregación y antiagregación. Este equilibrio está controlado por dos substancias: el tromboxano A2 plaquetario y la PGI2 vascular y lo que hace es limitar la formación del tapón de plaquetas a la zona de la lesión. Si no existiera este equilibrio tendríamos una coagulación incontrolada sin lesiones o sería imposible coagular aún sin lesiones.

3. Tiempo plasmático o de coagulación:

Se llama también hemostasia secundaria y es un proceso muy complejo en el cual una proteína plasmática soluble llamada fibrinógeno se convierte en una insoluble fibrina que es la que forma la red del coágulo.

La coagulación se produce por la activación secuencial de una serie de factores, que son proteínas, que se encuentran en el plasma de forma inactiva y que se van a activar secuencialmente mediante una reacción en cascada. Pero la coagulación se produce en tres fases:

a. La primera fase consiste en la formación del activador de la protombina. Esta formación puede ocurrir por dos vías, por una vía intrínseca o por una vía extrínseca. En las dos vías se va a llegar a la activación del factor X y a partir de ahí las dos vías son comunes. Las dos vías se producen normalmente simultáneamente pero la intrínseca se da cuando la lesión es en la propia sangre (como por ejemplo una trombosis) y la extrínseca cuando la lesión afecta también al tejido subadyacente.

La vía intrínseca se inicia cuando la sangre entra en contacto con la superficie

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