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Parkinson


Enviado por   •  19 de Noviembre de 2014  •  3.343 Palabras (14 Páginas)  •  165 Visitas

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Enfermedad de Parkinson

Introducción

La enfermedad de Parkinson puede ser uno de los más sorprendentes y complejos de los desórdenes neurológicos. Su causa sigue siendo un misterio pero la investigación en este área es activa, y constantemente estamos recibiendo resultados nuevos e interesantes.

La enfermedad de Parkinson fue descrita originalmente en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó una ponencia sobre lo que él llamó "la parálisis temblorosa". En ese documento, expone los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre. Durante el siglo y medio que siguió, los científicos lucharon por identificar las causas y tratamientos de la enfermedad. Definieron su gama de síntomas, la distribución en la población y las posibilidades de cura.

A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un producto químico - la dopamina - que ayuda a dirigir la actividad muscular. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

La sociedad paga un enorme precio por la enfermedad de Parkinson. De acuerdo con la Fundación Nacional de Parkinson, cada paciente gasta un promedio de US $2,500 anuales en medicamentos. Después de incluir como factor las visitas a los médicos, los pagos al seguro social, los gastos de hogares para cuidar a personas incapacitadas y la pérdida de ingresos, el costo total de la enfermedad de Parkinson para el país se estima en más de US $5.6 billones anuales.

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas desórdenes delsistema motor. Los cuatros síntomas principales son el temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara; la rigidez de las extremidades y el tronco; la bradicinesia o lentitud de movimiento; y la inestabilidad de postura o la coordinación o balance afectados. A medida que estos síntomas se hacen más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad en caminar, hablar y realizar otras tareas simples.

La enfermedad es tanto crónica, lo que significa que persiste por un largo periodo de tiempo, como progresiva, que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa ni usualmente se hereda - es decir, no pasa directamente de un miembro de la familia o de una generación a la siguiente.

La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, el nombre de un grupo de desórdenes con características similares (véase en este documento la sección titulada "¿Cuáles son otras formas de Parkinsonismo?") Estos desórdenes neurológicos comparten los cuatro síntomas principales descritos más arriba y todos son el resultado de la pérdida de células cerebrales productoras de dopamina. La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad idiopática de Parkinson. Idiopática es un término que describe un desorden para el cual no se ha encontrado aún una causa. En las otras formas de parkinsonismo se conoce la causa o se sospecha, o el desorden ocurre como efecto secundariode otro desorden neurológico primario.

Causas de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente "estación relevadora" del cerebro, el corpus striatum, para producir actividad muscular fluida y con propósito. La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del striatum actúen sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una pérdida de 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por los científicos de investigación continúan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

Una teoría sostiene que radicales libres - moléculas inestables y potencialmente perjudiciales generadas por acciones químicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las células nerviosas conduciendo así a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría se basa en el hecho de que hay cierto número de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolépticos, que se saben inducen síntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson (tal como el temblor). Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron

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