Derecho Tributario

INMUNOPATOLOGÍA.

La respuesta inmunitaria a los virus puede causar daño al huésped por:

a) FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS (IC). Los IC pueden aparecer en los líquidos corporales o en la superficie de las células, y son especialmente frecuentes en las infecciones crónicas o persistentes (VHB). Además se pueden depositar en los riñones o en vasos sanguíneos donde provocan respuestas inflamatorias que dañan los tejidos (Ej., glomerulonefritis).

b) LESIÓN DIRECTA DE LAS CÉLULAS INFECTADAS por acción de los LTc, K y NK que destruyen las células y los tejidos, como en la hepatitis crónica activa.

c) APARICIÓN DE FENÓMENOS AUTOINMUNE porque hay:

• Liberación de Ag secuestrados como proteínas citoplasmáticas y nucleares.

• Desrrepresión de Ag existentes durante el desarrollo (Ag embrionarios).

• Inhibición de células supresoras.

• Estimulación proliferativa de células autorreactivas.

La infección vírica puede ejercer varios efectos profundos sobre el SI como:

• Disminución de las reacciones de hipersensibilidad retardada. Ej: la prueba de la tuberculina esta disminuida en los enfermos de sarampión.

• Prolongación del rechazo a aloinjertos por activación de los LTh.

• Disminución de la reactividad linfocitaria “in vitro”.

• Aumento o disminución de la producción de Ac.

• Supresión de la inducción de la tolerancia.

• Destrucción de los LB (VEB) o LT (sarampión).

• Infección y alteración de LTh (HIV).

• Alteración del transito linfocitario.

• Inducción de células supresoras.

4.6. INMUNOSUPRESIÓN.

Muchos virus son capaces de suprimir las respuestas inmunes y, por tanto, de vencer o minimizar las defenses del huésped. El mejor ejemplo es el VIH, el cual infecta las células CD4+ destruyendo así el sistema inmune específico. Otros virus (i.e..el virus de la sarampión) pueden tambien infectar linfocitos y afectar su replicación y diferenciación. La inmunosupresión inducida por virus es un problema grande en el desarrollo de vacunas. Algunos de los mecanismos mediante los cuales los virus pueden evader las defenses del huésped se ilustran en la siguiente tabla.

Defensas del huésped afectadas Virus Producto Vírico Mecanismo

Interferón VEB EBERS (pequeños ARNs) Bloquea la activación de la proteína cinasa

Vaccinia eIF-2alfa homólogo Previene la fosforilación del eIF-2alfa por la proteína cinasa

Complemento Vaccinia Homólogos de las proteínas de control del complemento Bloquea la activación del complemento

Anticuerpo VHS-1 gE/gI Se una a la Fc-gamma y bloquea su función

Citocinas Mixoma Homólogo del receptor del IFN-gamma Compite por IFN-gamma y bloquea su función

Virus del fibroma de Shope Receptor del Factor de Necrosis Tumoral Compite por el Factor de Necrosis Tumoral y bloquea su función

VEB Homólogo de la IL-10 Reduce la función del IFN-gamma

CMH Clase I CMV Proteína de fase temprana Previene el transporte del CMH cargado de péptido

Adenovirus E3 Bloquea el transporte del CMH a la superficie

Apoptosis Adenovirus 14.7K Inhibe las capsases

VEB Homólogo del Bcl-2 Anti-apoptótico

Células NK HCMV UL-18 El homólogo del

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