SARS-CoV-2 secuestra las mitocondrias
Enviado por Claudio Ortega • 22 de Junio de 2021 • Ensayo • 2.245 Palabras (9 Páginas) • 113 Visitas
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UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA:
Biología Humana.
DOCENTE:
Dra. Carem prieto
RESPONSABLES:
María José Sandoval.
Anthony Saquicela.
Jaime Sares.
Matías Serrano.
Sebastián Serrano.
TEMA:
Microtúbulos
PARALELO:
1er ciclo “A”
FECHA DE ENTREGA:
Cuenca, 27 de enero de 2021
Cuenca – Ecuador
SARS-CoV-2 secuestra las mitocondrias
La etapa significativa de la traducción de proteínas virales depende del mecanismo de traducción mitocondrial, para lograr el objetivo. El SARS-CoV-2 ingresa al mecanismo molecular de las células humanas, varios investigadores informan que el virus retuvo la función mitocondrial así produciendo la localización mitocondrial del ARN viral. Esto es esencial para la traducción de la proteína S del SARS-CoV-2.
Los investigadores exploraron el patrón de expresión de proteínas del SARS-CoV-2 y descubrieron varios enchavietamientos, que están sesgados por el uso del codón SARS-CoV-2, entendiendo ampliamente que los virus interfieren activamente con las vías mitocondriales para prevenir los mecanismos de señalización antivirales mitocondriales. Este estudio muestra que el SARS-CoV-1 ORF-9b se dirige a las mitocondrias para manipular las funciones mitocondriales, suprime la transmisión de señales antivirales, creando así una presión mitocondrial que promueve la supervivencia y replicación del virus, formando vesículas mitocondriales que sirven como sitios de replicación para el virus.
Los investigadores han observado que el SARS-CoV-2 secuestra las series 5'leader y 3'UTR de las mitocondrias del huésped para controlar la traducción de los genes de las espigas, en estas series contienen señales de localización mitocondrial y activan la vía EGR1.
Las mitocondrias son orgánulos dinámicos muy importantes, ya que controlan una amplia gama de procesos celulares, incluida la producción de ATP, la diferenciación celular, la apoptosis y la activación inmunitaria antiviral. Las mitocondrias muestran múltiples preferencias de uso de codones del genoma nuclear, varios autores comparan el sesgo de uso de codones: las proporciones dominantes de codones raros en las proteínas SARS-CoV-2 y S son muy similares a las de los genes mitocondriales, y estas proporciones más altas que las que se encuentran en el genoma nuclear humano, descubriendo que la polarización negativa de codones raros puede prevenir la traducción de cadenas derivadas de SARS-CoV-2.
Este estudio muestra que los codones raros (como Leu-TTA) están altamente enriquecidos en muchos virus, y estos codones son esenciales para regular la expresión viral de proteínas, esto ilustra el impacto del sesgo de codones en la abundancia de proteínas virales raras ricas en codones (como la fibra SARS-CoV-2 S y Ad11).
Desvelan que el daño en las mitocondrias es clave en la gravedad de covid-19
Expertos en enfermedades provocadas por la pérdida de función mitocondrial y el envejecimiento, asocian la gravedad del covid-19 que se presenta en los ancianos o el síndrome metabólico u obesidad con el hecho de que, en todos estos casos, en todos estos casos, la acumulación de mitocondrias dañadas es un factor común. El daño mitocondrial se asocia con dos síntomas clave de la infección por SARS-CoV-2: inflamación masiva y niveles bajos de interferón, esto nos llevó a estudiar más a fondo la relación entre las mitocondrias y el desequilibrio del sistema inmunológico.
Se encontró que a medida que envejecemos, "las mitocondrias, la planta de energía de la célula, pierden su función y acumulan daño, así mismo el mecanismo celular para eliminar las mitocondrias dañadas pierde eficiencia, por lo que se acumulan en la célula".
En este estudio de revisión, los investigadores encontraron que la acumulación de mitocondrias dañadas produce procesos internos dentro de la célula, que liberan sustancias que producen inflamación, a menudo estas sustancias se denominan citocinas y causan inflamación crónica en el envejecimiento y la obesidad.
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