ADENOH1PÓFISIS. HORMONAS. EXPLORACIÓN GENERAL.

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ[pic 3][pic 4][pic 5][pic 6]

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE ENDOCRINOLOGIA

DOCENTE:

Dra. SORAYA CEDEÑO MACIAS

TEMA: ADENOH1PÓFISIS. HORMONAS. EXPLORACIÓN GENERAL.

ESTUDIANTES:

Mendoza Valdivieso Angie Lisseth

Molineros Santos Julio César

Moreira Bravo Victos Manuel

Orrego Álvarez Stefany María

Pérez Solórzano Fernando Augusto

Talledo Delgado José Napoleón

Zambrano Intriago Gustavo Iván

SEXTO NIVEL

PARALELO: “A”

PERIODO:

OCTUBRE 2016  - MARZO 2017

ADENOH1PÓFISIS. HORMONAS. EXPLORACIÓN GENERAL.

La hipófisis deriva de una evaginación faríngea (bolsa de Rathke) que va a formar la adenohipófisis, a cuyo dorso se adosa otra evaginación del tercer ventrículo del sistema nervioso central (SNC), para formar la neurohipófisis. La secreción fetal hipofisaria se detecta ya en la semana 12 e incluso algo antes.

Anatómicamente la hipófisis se aloja en la silla turca del esfenoides, tiene forma de pera de 10 X 6 X 13 mm (ancho, anteroposterior y altura) y un peso de 0,6 g (llega a 1,0 g en el embarazo). Se distingue un lóbulo anterior o adenohipófísis, otro posterior o neurohipófisis y uno intermedio de escasa relevancia en el hombre.

Su irrigación vascular es rica, a cargo de las arterias hipofisarias superior e inferior procedentes de la carótida interna; las venas hipofisarias son varias y terminan en el seno cavernoso.

Hormonas adenohipofisarias

Clásicamente se distingue una serie de hormonas que iremos describiendo a continuación detallando en cada una su carácter peptídico. La biosíntesis y secreción, la concentración plasmática, Acciones biológicas el mecanismo de acción, su sistema de regulación, cómo se puede explorar, su patología y, finalmente, un resumen de sus aplicaciones clínico-terapéuticas.

Como último grupo se mencionarán algunas de las hormonas que también se hallan en la adenohipófisis y cuyas funciones se van conociendo mejor.

Adrenocorticotroñna (ACTH)

Es la hormona estimulante de la corteza adrenal.

La acción biológica se concentra en los primeros 18 aa, de ahí que su análogo 1-24 corticotrofina la posea, de forma que 0,25 mg equivalen a 25 de UI de ACTH.

Su concentración plasmática normal (por la mañana) es de 30 a 70 pg/mL, con un ritmo circadiano máximo al amanecer y mínimo a las 22-24 h con 30 pg o menos. Su vida media es de unos 10 minutos.

Sus acciones biológicas consisten en estimular la función y el trofismo de la corteza adrenal (corticoides, andrógenos y en menor medida mineralocorticoides). Por contener en su molécula la secuencia de aminoácidos de la MSH, estimula la pigmentación cutánea. También produce cierto grado de lipólisis. Los pulsos de cortisol siguen los previos de la ACTH con una demora de 5-10 minutos.

Su secreción está regulada por el SNC-SRH-ACTH-cortisol. La CRH hipotalámica estimula su síntesis y secreción, mientras que el cortisol la inhiben en parte directamente y también a través de la inhibición de CRH. Otros factores hipotalámicos estimulantes son el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1 (IL-1), la colecistoquinina (CCK), la arginina-vasopresina (AVP), el péptido intestinal vasoactivo (VIP), catecolaminas y otras citoquinas.

A través del SNC estimulan la ACTH los agentes a-adrenérgicos, aciltecilina y cerotonina, mientras que la inhiben el GABA, las endorfinas y las encefalinas, de ahí que la naloxona la estimula. Otros mecanismos de inhibición pueden actuar a través de la activina, la galanina el péptido natriurético atrial (ANP) o la sustancia P (SP). En general la CRH es el principal factor regulador, mientras que muchos de los factores mencionados actúan como reguladores paracrinos.

Su exploración se realiza midiendo su concentración plasmática por la mañana (8.00 a 9.00 h), cuando es normal encontrar 30-70 pg/ML y por la noche (22.00-23.00 h), con menos de 30 pg/mL, con lo que se observa el ritmo circadiano. Es importante añadir ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) al suero y congelarlo a menos 20 centígrados inmediatamente para impedir la degradación de la ACTH así y así evitar falso resultados.

La patología hiperfuncional ocurre en enfermedad de cushing por adenoma hipofisario, en la secreción ectópica de ACTH, en situaciones de estrés, en algunas depresiones y en el etilismo. La patología hipofuncional se presenta en las lesiones hipotalámicas (se conserva la respuesta hipofisaria a CRH y L-vasopresina) y en las hipofisarias (no hay respuesta a CRH ni a L-vasopresina), bien como parte de un panhipopituitarismo o más rara vez como deficiencia aislada de ACTH.

Gonadotrofinas: hormonas foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH)

Sus hormonas estimulantes de la secreción y el trofismo de las gónadas femeninas y masculinas, tanto en el aspecto hormonal como en la formación de las celulas germinales, ovulos o esperematozoides.

Su biosíntesis se realiza en las celulas gonodotrofas de la adenohipofisis. Producen FSH, LH, activina y folistatina.

La acción biológica de la FSH consiste en estimular el crecimiento folicular y la secreción de estradiol ovárico, mientras que en el varón estimula el tropismo de los túbulos y la espermatogénesis la. LH provoca ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo con secreción de progesterona en la mujer, en el hombre estimula las celulas de Leydig y la secreción de testosterona.

Su mecanismo de acción se efectúa a través de receptores de membrana con proteina G y el AMPc como segundo mensajero. Bioquímicamente la LH produce en primer lugar aumento de progesterona y secundariamente de testosterona y estradiol, via progesterona.

Su regulación se efectua dentro del eje SNC-hipotalamo-hipófisis-gónadas a través de una sola hormona hipotalámica estimuladora de gonadotrofinas conocidas por sus siglas GnRH, LH/FSH u hormona liberadora de hormona luteinizante (LRH), que controla ambas hormonas: FSH y LH. La frecuencia y la amplitud de los pulsos de FSH y LH son paralelos a los previos de GnRH. El estradiol y la testosterona actúan de servomecanismo (feed back), así como las inhibidas, A y B, ováricas y testiculares. En las propias celulas gonodotrofas, la activina y la folistatina modulan la secreción de FSH. La activina estimula la secreción de FSH mientras la folistatina se une a la activina anulando su efecto.

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