AFTAS: ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO

AFTAS: ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO

Dra. Margarita Puyal Casado (España)

La palabra afta significa ““quemadura”” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por un pequeño eritema. Se define como ““una pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante”” (1, 2).

La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como ““aftas””, son lesiones ulcerosas de etiología desconocida, constituidas por erosiones de histología inespecífica y tratamiento sintomático (3).

Se diferenciaran tres conceptos básicos: ␣␣ Aftas verdaderas o vulgares: pérdidas de sustancia de las mucosas, muy dolorosas, agudas y recidivantes, de etiología multifactorial y desconocida (3). Es la lesión elemental. ␣␣ Aftoides: son úlceras producidas generalmente por virus. Se inician como vesículas y evolucionan a úlceras. Su etiología es conocida luego no son auténticas aftas. ␣␣ Aftosis: Es como se conoce a procesos sistémicos que cursan con aftas o aftoides. Suelen tener localización en la mucosa bucal y genital(3).

Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y otoño. Las estadísticas de prevalencia varían dependiendo de quien y en que país hace el estudio.

ETIOPATOGENIA (Tabla 1)

La etiología es, aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo, con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos, con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al coincidir en individuos previamente predispuestos a padecerlas por su constitución genética ocasionarían la patología. Se revisa a continuación la etiopatogenia de este trastorno.

1.-Genética

Alrededor del 50 % de los familiares en primer grado de los pacientes con EAR también la padecen (4). En éstos pacientes se ha observado un aumento del antígeno leucocitario humano A2, B12, DR2, DR5 y A28 en griegos; DR7 y MT3 en sicilianos y DRw9 en chinos (4). Son datos que no llegan a ser del todo aclaratorios. La posibilidad de tener aftas es mayor si uno de los padres las padece, aumenta si son ambos y la incidencia es muy alta en gemelos.

2.-Factores inmunológicos

Parece ser que es ésta la línea de investigación más prometedora en cuanto al esclarecimiento de la etiología de las aftas. Se está trabajando en dos grandes líneas de investigación.

2.a.-Sistema inmunitario humoral (1,3,4,5)

2.a.1.-Auto anticuerpos: Al parecer existen alteraciones del sistema inmunitario humoral y se ha demostrado la existencia de autoanticuerpos contra las membranas mucosas bucales, pero reaccionan mas con las células espinosas que con las basales y tienen reacción cruzada con otros epitelios en los que no se producen este tipo de úlceras.

2.a.2.-Vasculitis por inmunocomplejos: Algunos autores sostienen la teoría de que la presencia de eritrocitos y neutrófilos en la histopatología de las lesiones es debida a los inmunocomplejos circulantes, determinantes de una vasculitis que permite la extravasación de dichos elementos. Serían los neutrófilos los responsables de la liberación de sustancias citoplasmáticas líticas que provocarían la destrucción del epitelio subyacente como respuesta a la presencia de complejos antígeno-anticuerpo y de complemento en las paredes vasculares. En investigaciones recientes de han detectado niveles elevados de anticuerpos anticelulares endoteliales (AACE), de moléculas de adhesión vascular (VCAM- 19) y de sectina E sugerentes de vasculitis como causa de la lesión.

2.a.3.- Inmunoglobulinas: Se han estudiado las concentraciones séricas de inmunoglobulinas en el curso de las lesiones aftosas. Se han encontrado variaciones de Ig A, Ig D, Ig G e Ig E, según el curso evolutivo de la enfermedad y según que síndrome aftoso se esté estudiando.

2.b.- Sistema inmunitario celular

2.b.1.- Linfocitos: En fase preulcerativa se observan linfocitos T4 en el área afectada que pueden actuar como mediadores de respuesta. Las células basales de la zona presentan antígenos HLA-DR. Esto hace pensar que dichas células presentan los auto antígenos a las células T4, colaborando así en la destrucción celular.

2.b.2.- Alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos: Aumento de linfocitos T inductores (T4) y disminución de los linfocitos T supresores (T8). La relación T4/T8 en el período preulcerativo es 10/1, se invierte en el ulcerativo 1/10 y vuelve a ser 10/1 al resolverse el proceso.

Estas alteraciones en el equilibrio de linfocitos pueden ser la causa de aftas resistentes al tratamiento en pacientes VIH positivos. 3.-Factores microbiológicos

Aunque durante mucho tiempo se han implicado virus y bacterias como desencadenantes de los síndromes aftosos, no ha podido demostrarse en ninguno de los casos.

Estudios con Inmunofluorescencia no han conseguido demostrar la presencia de virus en lesiones aftosas, a pesar de que el curso de las lesiones fue mas corto, menos grave y con menores recurrencias en pacientes tratados con Aciclovir. Pero no hay acuerdo entre los autores, mientras unos consideran que mejoran los síntomas (Pedersen) para otros no hay diferencia significativa (Wormster et al.).

Tampoco se ha podido demostrar para las bacterias por más que en algunos casos se aislaron gérmenes a causa de una sobre infección bacteriana. Se está estudiando el Helicobacter pylori como agente etiológico, pero todavía no ha podido demostrarse.

4.-Factores sistémicos

4.a.-Alteraciones hormonales

Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual: ␣␣ Aftas catameniales: anteriores a la menstruación. ␣␣ Aftas postovulatorias.

Estarían producidas por el aumento de progesterona y la disminución de estrógenos, que comportaría una disminución de la queratinización mucosa y un aumento de la fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de estrógenos. No ha podido demostrarse (4,5).

4.b.-Estrés

En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de EAR. Pedersen (5) realizó un estudio valorando el estado psicológico de los pacientes mediante la escala de reajuste social (SRRS) y la escala visual análoga ( SVA). Se realizaba a cada

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