ALCALOSIS DEFINICIÓN

ALCALOSIS

A través de la historia, se ha definido un ácido como sustancia a la cual, en el momento de agregarsela a una solución, aumentan los iones hidrógeno; o como sustancia que dona iones de hidrógeno a una solución.

Se define buffer como sustancia química que atenúa cambios de ph en las soluciones y la importancia de la ecuación de Henderson – Hasselbach (se emplea para medir el mecanismo de absorción de los fármacos en la economía corpórea. Dicho de otra manera, la absorción es la transferencia de un fármaco desde un sitio de administración hacia la sangre) 

[pic 1]

DEFINICIÓN

Se define alcalosis metabólica como anormalidad ácido-base, en donde casi la mitad de los gases en sangre arterial demuestran alcalosis metabólica, a medida que el ph aumente, las cifras de mortalidad incrementan sustancialmente.

Generalmente produce hipoventilación alveolar compensatoria y ésta misma puede causar hipoxemia PaO2 menor de 80mmHg.

FISIOPATOLOGÍA

Los factores iniciadores de la alcalosis incluyen la pérdida de H en tubo digestivo y en orina, la administración de HCO3, contracciones volumétricas e hipokalemia.

CAUSAS

Entre las causas por pérdida de hidrógeno se mencionan pérdidas digestivas (secreciones gástricas o vómitos, aspiración nasogástrica, tratamiento antiácido y diarreas con pérdida de cloruro), pérdidas renales (diuréticos  de asa, hiperaldosteronismo, dieta deficiente en cloruro, dosis altas de penicilina y derivados), movimiento intracelular de H (hipocalemia y alimentación tras inanición), retención del bicarbonato (transfusión masiva sanguínea y administración de NaHCO3, Sx lácteo alcalino), alcalosis de contracción.

Los factores perpetuadores actúan:        

1. Disminuyendo la filtración        glomerular de HCO3-        
2. Aumentando        la absorción renal de HCO3

Además, los factores perpetuadores mantienen alcalosis metabólica aún cuando ya se resolvió el proceso de base.

Cuando ocurre contracción de volumen, se acompaña de caída de tasa de filtado glomerular y retención de sodio, continúa con hiperaldosteronismo y aumenta la actividad de la H ATPasa, estimulando la reabsorción de sodio y aumentando la secreción de H al lumen, consiguientemente aumentando la absorción e HCO3 y produciendo un mantenimiento de alcalosis metabólica.

Hipokalemia

Ocurre de la siguiente manera, el potasio migra hacia afuera del espacio intracelular y el hidrógeno se dirige al intracelular, con el fin de mantener la electroneutralidad.

La acidosis intracelular, mediante la excreción de hidrógeno y absorción de bicarbonato, ocurre mantenimiento de alcalosis metabólica.

Ocurre aumento de la actividad de H, K, ATPasa y de la secreción de Hidrógeno.

La reabsorción de bicarbonato es inversamente proporcional al nivel de potasio plasmático.[pic 2]

Hipocloremia

Ocurre usualmente secundaria a vómitos, succión nasogástrica o aumento de la reabsorción de HCO3, disminución de la excreción de HCO3, provocando un mantenimiento de alcalosis metabólica.

Mecanismo de célula intercalada tipo A, secretora de ácido en túbulo colector medular 

[pic 3]

Mecanismo de secreción de bicarbonato en células intercaladas tipo B del túbulo colector cortical

 [pic 4]

Compensación Respiratoria

El mecanismo consiste en la elevación de PaCO2 en 0.7mmHg por cada 1.0MEq/l de la concentración plasmática de HCO3

PaCO2 = 0.7 x (HCO3) + 21 +-2

Los valores distintos del previsto representarán acidosis o alcalosis respiratoria superpuesta, además la hipoxemia es menos propensa a afectar la respuesta ventilatoria, tendría que ser menor de 50mmHg para que estimule la respiración en alcalémicos.

CLASIFICACIÓN

1. Alcalosis de causa renal asociada a depleción de volumen

1. Causada principalmente por diuréticos
2. Presenta orina rica en Cl-
3. Presenta hipocloremia
4. El bicarbonato plasmático aumenta para mantener electroneutralidad
5. Ocurre depleción de volumen
6. Se estimula sist. De renina angiotensina aldosterona
7. Aumenta la excreción de k, produciendo hipokalemia
8. Finalmente aumenta la reabsorción de bicarbonato

Síndrome de Bartter: es un estado de pérdida de sal, de carácter autosómica recesivo y asociado a la depleción del volumen y excesiva pérdida de Cl- en la orina, produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica hipoclorémica con efecto similar a diuréticos de asa.

Síndrome de Gitelman: tiene causa autosómica recesiva, asociado a la depleción de volumen y pérdida urinaria de Cl- y alcalosis metabólica hipopotasémica, con efecto similar a diuréticos tiazídicos.

1. Alcalosis de causa extrarrenal con depleción de volumen

1. Los hidrogeniones son secretados en el estómago como HCL
2. El jugo gástrico ácido entra en el duodeno
3. Se estimula la secreción de HCO3 pancreático
4. La excreción de una molécula de H está acoplada a una molécula de HCO3
5. La remoción de ácido gástrico produce que al llegar al duodeno, ya no sea ácido.
6. Al no existir estímulo para excretar bicarbonato pancreático, se retiene el mismo
7. El bicarbonato se excretará junto con sodio y potasio, provocando pérdida de volumen y disminución de TFG, limitando el filtrado de HCO3.
8. Al activar el sist. Renina, angiotensina aldosterona, se absorbe el bicarbonato y sodio y se excreta el potasio, produciendo ALCALOSIS METABÓLICA.

Diarrea Facticia

Diarrea inflamatoria. Propia de colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis por radioterapia, gastroenteritis eosinofílica o asociada al SIDA. También llamada autoinducida. Como su nombre lo indica, el paciente mismo se induce la diarrea a causa de trastorno mental o para obtener alguna ganancia.

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