ANGINA INESTABLE

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ANGINA INESTABLE

IAM

Concepto

La AI se caracteriza por la aparición de dolor torácico de tipo anginoso, compatible con la presencia de isquemia en el músculo cardíaco en circunstancias que no son las propias de la angina estable, y que no se acompaña de una elevación significativa en la concentración sérica de los marcadores de daño miocárdico o necrosis. (1)

  Subida y caída gradual típica o subida y bajada más rápida de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia (URL). (2)

Perfil Epidemiológico

 La prevalencia de angina en los diferentes estudios comunitarios muestra un incremento con la edad en ambos sexos, desde un 0,1-1% en mujeres con edades comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15% en mujeres de 65–74 años. En los varones, el incremento observado es de un 2-5% a los 45–54 años y de un 10-20% a los 65–74 años. Así pues, se puede estimar que, en la mayoría de los países europeos, de 20.000 a 40.000 individuos/millón de habitantes sufren angina de pecho1.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en la Unión Europea y son responsables de más de dos millones de muertes al año. La incidencia del infarto agudo de miocardio (IAM) en Europa oscila entre 1 por 250 y 1 por 500 habitantes, con una mortalidad en el proceso agudo entre el 15 y el 25%. El presente capítulo se refiere a enfermos con dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica y elevación persistente del segmento ST

Fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico subyacente en la AI es en general, al igual que en el resto de los síndromes coronarios agudos (SCA), la complicación aguda de una placa de aterosclerosis coronaria de características vulnerables que expone el material subendotelial al torrente sanguíneo y se acompaña de formación de un trombo, y cierto grado de espasmo arterial que no llega a ser completamente oclusivo, pues cuando la obstrucción es completa deviene la necrosis transmural y el desarrollo de un IAM con onda Q.

  El mecanismo patogénico común es la rotura o fisura de una placa de ateroma (placa vulnerable). Cuando esto sucede, queda expuesta la matriz subendotelial, que activa la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación, que producen un trombo oclusivo. Como consecuencia, se produce un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en la zona de miocardio distal a la lesión que produce isquemia, y cuya manifestación en el ECG es la elevación del segmento ST. La isquemia persistente deriva en necrosis miocárdica (infarto) en el territorio de irrigación de la arteria afectada, cuya extensión y gravedad dependerán de la localización de la oclusión, del tiempo de evolución hasta la reperfusión y de la presencia y magnitud de la circulación colateral. La necrosis se inicia en la región subendocárdica de la pared miocárdica y avanza con el tiempo con efecto «frente de onda» hacia el epicardio. La evolución electrocardiográfica de la necrosis transmural es la aparición de una onda Q en las mismas derivaciones en las que presentó elevación del segmento ST. Si el tratamiento de reperfusión es suficientemente precoz, la onda Q puede no aparecer

Etiología o causas

La complicación aguda de una placa de aterosclerosis coronaria de características vulnerables que expone el material subendotelial al torrente sanguíneo y se acompaña de formación de un trombo, y cierto grado de espasmo arterial que no llega a ser completamente oclusivo.

 La causa más frecuente de IAMT se debe a aterosclerosis coronaria con trombosis coronaria añadida, si bien en ocasiones pueden identificarse otras causas no aterogénicos

Enfermedad coronaria no aterosclerótica:

• Arteritis • Traumatismo arterial • Engrosamiento mural por enfermedad metabólica o proliferante intimal • Espasmo coronario • Disección aórtica • Disección coronaria Embolia en arterias coronarias: • Endocarditis, prolapso mitral, trombo intraventricular o auricular, trombosis protésica valvular, embolia paradójica Anomalías congénitas de las arterias coronarias Desproporción entre la demanda y el aporte de oxígeno: • Estenosis o insuficiencia aórtica, hipotensión, tirotoxicosis, etc. Trastornos hematológicos (trombosis in situ): • Policitemia vera, trombocitosis, coagulación intravascular diseminada, etc. Otros: • Consumo de cocaína

Manifestaciones clínicas

 El paciente con AI, suele presentarse con la aparición más o menos brusca (habitualmente aumenta de intensidad a lo largo de unos segundos) de dolor típico propio de isquemia cardíaca, es decir, dolor opresivo, centro torácico (retroesternal) o precordial, irradiado a brazo izquierdo por el borde cubital, mandíbula y cuello, hombro y/o área escapular, si bien hay presentaciones atípicas del dolor en cuanto a su localización (epigástrica, abdominal, cervical, espalda, etc.). Hay que recordar que, en los pacientes de edad avanzada, los diabéticos y en el período perioperatorio, no es infrecuente que la angina inestable curse sin dolor sino con la presencia de equivalentes anginosos secundarios a disfunción ventricular isquémica (disnea por congestión retrógrada secundaria al fallo miocárdico, astenia y fatigabilidad u obnubilación por fallo anterógrado para mantener el gasto cardíaco) o a sus complicaciones arrítmicas (pálpito, presíncope, síncope o muerte súbita).

 Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico – Dolor torácico presente o recurrente refractario a tratamiento médico – Arritmias potencialmente mortales o parada cardíaca – Complicaciones mecánicas del IAM – Insuficiencia cardíaca aguda – Cambios dinámicos del segmento ST o de la onda T, especialmente con elevación intermitente del segmento ST

Medios de diagnostico

Electrocardiograma, biomarcadores de necrosis miocárdica.

Electrocardiograma y los marcadores de necrosis miocárdica

Valores normales de los medios de diagnostico

Determinaciones analíticas del daño miocárdicos valores normales de los diferentes marcadores son: CPK < 200 UI/l, CPK MBm < 5 ng/dl, mioglobina < 60 ng/dl y troponina T < 0,1 ng/dl.

 Determinaciones analíticas del daño miocárdicos valores normales de los diferentes marcadores son: CPK < 200 UI/l, CPK MBm < 5 ng/dl, mioglobina < 60 ng/dl y troponina T < 0,1 ng/dl.

Alteraciones de cada uno de los medios de diagnostico

 -Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente que acude al hospital por dolor anginoso de reposo, en el que se aprecia la presencia de bloqueo de rama derecha que no enmascara el descenso del segmento ST en derivaciones de la cara anterior y lateral (V3-V6, I y aVL) secundarias a isquemia miocárdica

-Troponinas cardioespecíficas: Éste es, de todos los marcadores disponibles, el más sensible y específico de daño miocárdico, de forma que con pocas células que vean alterada la integridad de su membrana ya se detectan elevaciones significativas en plasma de Tn, hecho que no ocurre con otros marcadores como la CPK o la CPKmb. En general, un aumento de Tn > 0,1 ng/ml.

CPKmb: La elevación de la CPK total es poco específica del daño miocárdico, pues se eleva ante múltiples circunstancias, siendo la más importante el daño del músculo esquelético. La fracción mb de la CPK es relativamente exclusiva del músculo cardíaco, y por ello más específica (aunque menos que las troponinas).La mayor cardioespecificidad se obtiene con la determinación de la CPKmb2.

Mioglobina: La mioglobina es el marcador de aparición más precoz, aunque muy inespecífica, y su utilidad puede estar en la clasificación inicial de riesgo de los pacientes en los servicios de urgencias.

Las pautas actuales definen la elevación del ST en el punto J en al menos dos derivaciones continuas de 2 mm o más en hombres o de 1,5 mm o más en mujeres en las derivaciones V2 a V3 y / o 1 mm o más en otras derivaciones torácicas contiguas o en las derivaciones de las extremidades. en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) o bloqueo de rama izquierda (BRI). 

Los biomarcadores séricos de necrosis miocárdica, como las troponinas T e I específicas para el corazón, son complementarios para el diagnóstico de STEMI. En la práctica clínica, el STEMI a menudo se diagnostica solo con ECG, antes de que se disponga de los resultados de laboratorio de los biomarcadores. El nivel de troponina se eleva típicamente de 4 a 6 horas después del inicio de los síntomas y alcanza su punto máximo dentro de las 12 a 24 horas si la terapia de reperfusión logra reperfundir la arteria coronaria ocluida y los pacientes se presentan temprano en el curso del STEMI; su nivel tiende a alcanzar su punto máximo después de 24 horas si falla la terapia de reperfusión o en pacientes que no reciben terapia de reperfusión. Después de STEMI, reperfundido con éxito o no, el nivel de troponina permanece elevado durante 7 a 10 días.

Tratamiento farmacológico

Antiisquémicos, antiplaquetarios y antitrombóticos

• El tratamiento estándar incluye oxígeno, ácido acetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadores beta y heparina

•Los nuevos agentes antiplaquetarios, incluyendo los inhibidores de la adenosina difosfato plaquetario y los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa, han tomado ya un papel decisivo en el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST

• Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado asimismo ser al menos tan eficaces como la heparina no fraccionada

Nitritos (Nitroglicerina, Isordil S/L De 5 Mgs Y De IO Mgs Para Vo)

Analgésicos (Morfina De IOmgs En I MI Diluida En 9 cc De SsO.9%)

Trombos líticos (Estreptoquinasa De 1.500.000 Uds.)

Asa

Hbpm (Heparina De Bajo Peso

Ansiolíticos (Alprazolam De 0.25 Vo )

Laxantes (Bisacodilo De 5 Mgs)

Quirúrgico

Angioplastia Coronaria, Stent intracoronario

  Bypass coronario.

Dominios alterados

 Dominio 4: Actividad/reposo

Dominio 4: Actividad/reposo

Diagnóstico de enfermería

[00029] Disminución del gasto cardíaco (3)

[00204] Perfusión tisular periférica ineficaz (3)

Plan de cuidado

-Mantener al paciente en semifowler dentro de su unidad desde su ingreso para reducir el trabajo de la respiración durante las primeras 24 horas.

-Controlar los gases arteriales primero cada dos horas hasta mantener un control adecuado cada 24 horas.

-Valorar continuamente la saturación de oxígeno mediante oxímetro de pulso permanente el cual permite conocer el estado general de la oxigenación.

-Disponer de una unidad cómoda y lo más tranquila posible para el paciente.

-Administración de Oxígeno.

-Monitoreo de signos vitales cada 15 minutos y electrocardiográfico permanente.

-Mantener en posición semisentado y cómodo.

-Establecer una vía venosa periférica.

-Administración de fármacos de acuerdo a protocolo.

Educación  

Explicar signos y síntomas de importancia mediante folletos y pláticas educativas antes de su egreso.

Explicar a los integrantes de familia la importancia de la enfermedad, mediante pláticas educativas.

Explicar cada una de las intervenciones y pasos a seguir al paciente y su familia. Explicar a los integrantes de familia la importancia de la enfermedad, mediante pláticas educativas.