Acción de Linfocitos Th17 en la Psoriasis

Acción de Linfocitos Th17 en la Psoriasis

La psoriasis es una enfermedad autoinmune que afecta al 2-5% de la población, se caracteriza por presentar placas escamosas y eritematosas en la piel en donde el desarrollo de esta lesión interviene los linfocitos T y neutrófilos infiltrados en la epidermis además infiltración inflamatoria en el interior de la dermis por parte de células dendríticas, neutrófilos y macrófagos en donde intervienen citocinas y factores de crecimiento mediadores de inflamación (Rich, Fleisher, & Shearer, 2019). Las lesiones de la psoriasis se califican por linfocitos T CD4+ que se diferencian en Th1 y los Th17 diferenciados por citocinas proinflamatorias presentes en las placas psoriásicas. (Jashin, Feldman, & Lebwohl, 2018).

El rol de los linfocitos Th1 que producen INF-γ impulsa la activación de IL-12 y IL-23 por parte de las células dendríticas y la IL-18 en niveles elevados por las células Th17 las cuales tienen una relación directa en los tejidos diana induciendo así estas células la producción de TNF- α, inducción del factor en la angiogénesis, factor de crecimiento endotelial vascular y producción de IL-18 para inducir infiltración neutrofílica en la epidermis provocando así las placas de psoriasis. En lo que respecta a los macrófagos se encuentran en la membrana basal de manera adyacente a los queratinocitos expresando factor XIIIa además de ser fuente de TNF- α responsable de las lesiones, por otro lado las celulas dendríticas cumple la función importante en activar la respuesta adaptativa e inducir la autolerancia, los subtipos de las células dendríticas como las células dérmicas y de Langerhans ayudan a la diferenciación de linfocitos Th1 y Th17 de las lesiones psoriásicas favoreciendo la generación de IL-12 y IL-12 que ayudan a la diferenciación de linfocitos Th1 y Th17, en lo que respecta los neutrófilos están presentes en superficie de la epidermis en la psoriasis pustulosa por niveles altos de IL-18. (Jashin, Feldman, & Lebwohl, 2018)

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(Kimball & Kupper, 2018)

Con todo lo analizado y expuesto se concluyó que psoriasis es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunológico es el responsable de provocar estas lesiones por medio de la activación de INF-y y TNF-α las cuales son responsable de provocar daño en la piel formando queratinocitos, además de ser una enfermedad muy rara en la población saber la importancia de las vías inmunológicas por la que se produce la lesión y que células inmunitarias actúan sobre ella de tal manera que tener conocimiento sobre estas cascadas inmunológicas es importante para así poder aplicar un tratamiento teniendo en cuenta la cronicidad que conlleva padecer esta enfermedad reconociendo la inmunopatología y como el tratamiento va a inhibir la producción de diferentes citocinas que provocan las lesiones psoriásicas y de manera que futuro se pueda dar un buen diagnóstico de dicha patología.

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