Análisis Articulo Científico

           NECROSIS

           APOSTOSIS

• Desencadenada por agresiones, proceso anatomo- fisiológico , la ruptura del ADN  ocurre de forma desordenada, la membrana celular  es lesionada de manera súbita por causas mecánicas, térmicas o químicas, produciendo desnaturalización de las proteínas daño nuclear, y finalmente edema celular con pérdida de la integridad de la membrana  lo cual provoca más inflamación.
• Se produce por estímulos inesperados y muy potentes como la isquemia aguda, la hipoxia  aguda, asociada al infarto, la inflamación  y la infección, que afecta a un grupo o a otros grupos celulares
• La célula se dilata, estalla, y libera su contenido por tanto causa daño al tejido circundante e inflamación.
• Se destacan las alteraciones morfológicas del citoplasma frente a las del núcleo.
• Es muerte  celular que resulta de un proceso pasivo, accidental.
• Reemplazada por tejido de granulación y formación de una cicatriz

• Programada mediante un evento Normal, la célula dirige  por si misma su programa de muerte , ya que por que fue activada genéticamente o por que fue activada por señales de exterior ( falta de nutrientes, el estrés de rozamiento celular entre otras )
• Es un proceso paulatino que finaliza en la muerte celular individual sin alterar la esturctura de las células vecinas
• La célula disminuye su tamaño. Se condensa, se fragmenta liberando cuerpos apoptoticos menbranosos que son absorbidos por otras células.
• Núcleo se condensa y el DNA se fragmenta  
• Se libera al medio celular
• El área no es reemplazada por ningún tipo de tejido

VIAS DE ACTIVACION DE LA APOPTOSIS

VIA EXTRINSECA

VIA INTRINSECA

• Se inicia con la unión de un ligando de muerte a su receptor de superficie. Este puede ser  una proteína integral de membrana en una segunda celula, o una proteína extracelular soluble.
• La unión del ligando se incia con la formación de un complejo multiproteico llamado de señalamiento de inducción de muerte. Este se une a una proteína con un domunion de muerte asociado a FAS, que a su vez recluta a la procaspasa-8 atraves de los dominios recpectores de muerte.
• La consecuencia de esta unión es la activación de la procaspasa-8 la que rompe y activa la porcaspasa -3  y a Bid, proteína pro-apoptoica del tipo Bel-2, atravez de la cual  se unen las cias extrínsecas e intrínsecas de la muerte celular

• Integra una amplia gama de agresiones extra e intracelulares. Dentro de los primeros se  incluyen las deficiencias en nutrientes, las radiaciones y otros tipo de estrés químicos y físicos. A su vez en los estimulos  intracelulares se incluyen estrés oxidativo, daño al ADN y plegamiento incorrecto de las proteínas.
• Todas estas señales  convergen en la mitocondria llevándola a su disfunción y a la liberación de fragmentos apoptigenicos al citosol.