Análisis GPCRs

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UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA

ESCUELA DE MEDICINA

ACADEMIA DE CIENCIAS MORFOLÓGICAS

Fisiología básica

Doctores:

 Dra. Paola Pérez Polanco

 Mtro. José Oscar Coronado Rosas

Grupo: 153-B

ANÁLISIS DE ARTÍCULO

Alumno:

Espinosa Garcia Angel Gabriel 

El receptor de proteína G huérfanos GPR55 como un objetivo emergente en la terapia y el manejo del cáncer

Las GPCRs están involucradas en una amplia variedad de procesos fisiológicos y su mal funcionamiento puede resultar en el desencadenamiento de enfermedades graves. Existen más de 800 GPCRs, sin embargo, existen aún otros 140 ligandos endógenos de los cuales no se conoce su función. Estos receptores son llamados GPCRs huérfanos; se dice que la desorfanización es el proceso en el cual se identifican los ligandos que son altamente selectivos para GPCR huérfanos y es una prioridad para la investigación de los mismos. Los ejemplos más notables del proceso antes dicho son los descubrimientos de nuevos neuropéptidos, que incluyen a la grelina, metastina, neuropéptido B/W. procinéticas ½. neuropéptido S y neuromedina S, los cuales se han implicado en respuestas fisiológicas como el estrés, el sueño y el ritmo circadiano.

Los receptores huérfanos GPR55 fueron identificados y clonados en 1999 como un nuevo gen GPCR sin intrones humanos los cuales codifican la proteína de 319 aminoácidos y la cual se le asignó al cromosoma 2q37, el GPR55 es un miembro del grupo beta similares a la rodopsina y posee la homología más cercana a un tipo de liso fosfolípidos sensitivos a los receptores de la subfamilia purinérgica.

En las células endoteliales, la activación del GPR55 incrementa la fosforilación; así como también lidera los reordenamientos de la membrana los cuales son seguidos por células de tipo HEK293. La despolarización de las señales hacia la GPR55 se mantiene activa durante un tiempo, sin embargo, se suele usar a la G alfa como señal de traducción para activar la PLC, RhoA, ROCK, ERK p38 mitógenos son activados por la proteína quinasa y Ca 2+ los cuales pueden inducir una cascada en la transcripción por los factores: NFAT, NF-kB, CREB y ATF2.

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