Aunque es más conocida por su función en la lactancia

Aunque es más conocida por su función en la lactancia, las contracciones uterinas durante el parto, y por su papel en el comportamiento social, la oxitocina también ha sido implicado como un mediador importante en la analgesia endógena. Los experimentos electrofisiológicos muestran que la oxitocina es capaz de bloquear la actividad de las fibras A-alfa y gamma nociceptivas sin afectar fibras no nociceptivas (fibras A-beta).

De hecho, la oxitocina podría ejercer sus efectos antinociceptivos a nivel espinal, supra espinal, y a niveles periféricos. A pesar del potencial uso terapéutico de esta neurohormona, la identidad del receptor principal que media la inhibición de la nocicepción sigue siendo oscuro; algunos estudios sugieren que los receptores de oxitocina son responsables, pero otros se inclinaban por el papel de los receptores de la vasopresina 1a. En este contexto, una pregunta clave es si OTR o V1aRs pueden estar en la oxitocina inducida antinocicepción.

A niveles de la columna vertebral, la oxitocina aumenta la liberación de GABA a partir de interneuronas espinales situadas en la sustancia gelatinosa de Rolando.

Además, en pequeñas y medianas neuronas ganglionares de tamaño de la raíz dorsal, la inhibición, inducida por oxitocina de las corrientes de calcio intracelular fue bloqueado por un antagonista selectivo OTR, pero no por el antagonista selectivo V1aR, lo que sugiere un papel para OTR.

A nivel de la médula, el papel de OTR está fuertemente apoyado, teniendo en cuenta que la administración espinal de OT, pero no de vasopresina, es capaz de disminuir selectivamente la actividad neuronal nociceptivo de fibras A-gamma y C. En consecuencia, en las grabaciones de fijación de voltaje de células enteras en las neuronas de la sustancia gelatinosa, donde OT mejoró la transmisión inhibitoria GABAérgicas.

Por el contrario, en la analgesia en la periferia, algunos estudios muestran la participación de OTR, otros que favorecieron a V1aR. El uso de grabaciones unitarios extracelulares de neuronas de amplio rango dinámico. Juif y Poisbeau mostraron en ratas anestesiadas que una dosis intravenosa fisiológica de (Thr4, Gly7)-oxitocina 5 ng (TGOT; OTR agonista) reduce la actividad de la fibra C.

Los resultados de sus experimentos apoyan no sólo el papel de la analgesia inducida por OTR en-OT, sino también el papel de los receptores pronociceptivos V1aR periféricos.

En este punto, es importante tener en cuenta que, dado que la baja dosis de OT no es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, el efecto de este péptido debe estar relacionado con un mecanismo periférica.

Por el contrario, el uso de patch clamp de célula completa y de fijación de voltaje, mostró que OT inhibe las corrientes ASIC activados por la acidificación del tejido en pequeñas y medianas diámetros aislados de las neuronas DRG en una manera dependiente de la dosis. Este efecto

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