Bacterias De Importancia Medica

Bacterias de Importancia Médica

ESTAFILOCOCO

Cocos Gram. - , de 1micra de diámetro, pueden formar pares, racimos o tetradas. Existen 30 especies. Los saprofitos son flora normal de piel y mucosas. Pueden producir pigmentos, que van del blanco al amarillo intenso.

Los estafilococos de importancia médica son:

Aureus: o villano dorado. Coagulasa +

Epiderminis: Causa el 75% de las infecciones por coagulasas -.

Saprophyticum: infección urinaria en mujer.

Estructura antigénica.

Su pared es formada por peptido glucano y ac. Teicoico.

Aureus: posee proteina A que se une a la IgG. Posee cápsula que lo protege de la fagocitosis. Su cuagulasa se une al fibrinogeno.

Liberan pirógeno endógeno que produce fiebre.

Cultivo.

En gelosa sangre a 37 C , en aerobiosis o microaerobiosis. Produce pigmento a temperatura ambiente: aureus—amarillo, epiderminis—gris-blanco. En medio sólido sus colonias son lisas, redondas, prominentes y brillantes gracias a la cápsula.

Puede existir hemólisis.

Patogenia.

Produce:

Catalasa: que actua desdoblando el peróxido en O2 y O.

Coagulasa: usa la fibrina para inhibir la fagocitosis.

Exotoxina: produce necrosis y degrada la esfingomielina.

Leucocidina: estimulan la multiplicación del patógeno intracelular.

Toxina exfoliante: produce descamación local o generalizada.

Toxina del síndrome del choque tóxico: provoca fiebre, choque, afección por aparatos y sistemas múltiples.

Enterotoxina: termoestables, de la A-F, son termoestables. Producen envenenamiento con alimentos.

Patología:

Lesión clásica: furúnculo o absceso. El aureus provoca necrosis tisular. La supuración focal es típica de la infección estafilocóccica; cuando hay diseminación por las venas produce trombosis.

El aureus puede contaminar heridas, pudiendo ocasionar endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar.

Cuando existe intoxicación alimentaria: los síntomas aparecen después de la ingestión: nauseas, vomito, dolor tipo cólico y diarrea ya que la bacteria estimula el peristaltismo.

Diagnostico.

Checar síntomas. Tomar muestra de pus, sangre, material traqueal aspirado para cultivo. Se realiza un frotis con pus o esputo, aunque no se distingue entre saprofitos y el aureus.

Se realiza prueba de la catalasa y coagulasa. Las pruebas serológicas son de poca utilidad práctica.

Tratamiento.

Generan resistencia por plásmidos, por conjugación o trasducción. Son resistentes a penicilina, tetraciclina, aminoglucidos, eritromicina.

Se drenan los abcesos, ya que el antibiótico no actúa sobre ellos.

Vancomicina y Rifampicina.

Epidemiología y control.

Control de fomites, heridas, enfermos, personal hospitalario, salas de terapia intensiva y quirófanos, así como la sala de infectología.

Se debe tratar a los portadores.

ESTREPTOCOCO

Son esféricos u ovales, Gram + y cuando envejecen se hacen Gram -, ya que su pared pierde el peptidoglicano.

Pueden encontrarse agrupados en cadenas o diplococos.

Son veinte especies, clasificadas de la A—U, de acuerdo a las características de su pared. Aunque los mas patógenos son los de la a—G. Son anaerobios facultativos en su mayor parte.

Cultivo.

Medios sólidos formando colonias discoidales de -

Estructura antigénica. 1-2mm de diámetro. El crecimiento y la hemólisis se incrementa con el suministro de CO2 al 10%.

Los enterococos del grupo D crecen a temperaturas entre 15-45 C. Los enterococos son capaces de crecer en presencia de NaCl ( 6.5%), así como en medios con agar bilis-esculina.

Estructura antigénica.

Antígeno de la pared celular: es un carbohidratos, sirvió para la clasificación de Lancefield.

Proteína M: parecen pelos que lo protegen de la fagocitosis, hay mas de 80 tipos de prot. M. Importante factor de virulencia en el S.pyogenes.

Sustancia T: termolábil y acidolábil.

Nucleoproteínas: mezcla de proteínas.

Patogenia (toxinas y enzimas).

Estreptocinasa: producida por B-hemolíticos (generalmente), son fibrinolisina que degrada fibrina.

Estreptodornasa: enzima que despolimeriza el DNA.

Hialuronidasa: desdobla el ac. Hialurónico, con lo que favorece la diseminación de los microorganismos infectantes.

Exotoxinas piógenas A a C: soluble, provoca el exantema de la escarlatina y chock tóxico. Enterogénica.

Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos, a través de nucleotidasa o leucocidina.

Hemolisinas: provocan la hemólisis completa (B) o incompleta (A).

Estreptolisina: indica cuando la infección esta activa.

Grupos-especies:

• pyogenes. Grupo A, B hemolítico y este ataca local y sistemicamente.

• agalactiae: grupo Beta y alfa hemolítico, flora genital femenino, produce septicemia y meningitis neonatal.

• faecalis. Grupo D, no hemolítico y que es flora entérica.

• pneumoniae. Es Alfa hemolítico.

• peptoestreptococus. Anaerobio, flora de la boca, vías respiratorias superiores, genital femenino y puede producir infecciones anaeroias en abdomen, pelvis, pulmón y cerebro.

Patología.

Por invaginación, produce erisipela, fiebre puerperal y septicemia.

Locales: faringitis (amigdalitis)—nasofaringitis—otitis—meningitis. Hay edema y eritema, exudado, pues, adenomegalia (inflamación de ganglios) y fiebre. Puede producir piodermia que empieza con impétigo, flictemas y que ocaciona erosiones con pus que se propaga por bordes, muy contagiosa—celulitis.

Endocarditis: infección sobre válvulas cardiacas, que destruyen y producción de insuficiencia cardiaca, cuando es sub aguda afecta sobre todo a válvulas dañadas, produce fiebre, anemia, astena (flojera), soplos, embolia. Es frecuente en personas mal atendidas.

shock tóxico: escarlatina, shock, bacteremia, insuficiencia renal y de varios órganos, casi la tercera parte muere.

vías urinarias dañadas en la mujer.

Enfermedades post estreptocóccicas.

Fiebre reumática y glomerulonefritis son reacciones de hipersensibilidad.

Glomerulonefritis: es posterior a una infección cutánea, por que hay reacciones Ag-Ac sobre membranas glomerulares, va a tener hematuria, proteinuria, edema, aumenta la presión arterial, retiene N, lo que ocasiona insuficiencia renal.

Fiebre reumática: se presenta de las cuatro semanas posterior a la infección. Hay fiebre, malestar, poliartritis migratoria por acumulación de Ag-Ac, en la membrana puede haber endocarditis, miocarditis

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