Benson y Greenberg

Benson y Greenberg (1969) describieron un síndrome que denominaron "agnosia de forma visual". El caso que describieron no sufría ningún impedimento intelectual grave, sino problemas de reconocimiento de objetos y capacidades de copiado deficientes. Como muestra Efron (1969), el paciente no pudo distinguir entre formas geométricas simples. Varios otros pacientes con alteraciones similares han sido descritos (Adler, 1944, 1950, Abadi et al., 1981, Campion y Latto, 1985). Las pruebas extensas de estos pacientes mostraron disociaciones múltiples entre la separación entre las fi guras y el suelo (Kartsounis y Warrington, 1991), la discriminación de formas (Davidoff y Warrington, 1993) y la discriminación de luminancia y color (Heywood et al ., 1994). Estas disociaciones se han tomado como un argumento para las vías visuales segregadas en el cerebro humano, que puede ser lesionado focally y por lo tanto

Producen diferentes clases de síntomas. Un subgrupo de estos pacientes no puede distinguir entre diferentes formas, tamaños y sombras de gris. Una explicación popular de estos síntomas propone un daño selectivo de la vía visual magnocelular (Milner et al., 1991, Davidoff y Warrington, 1993). El término "magnocelular" se refiere a una subdivisión del sistema visual que se origina en las células ganglionares alfa de la retina, proyectándose a las capas 4B y 4C de la corteza estriada (V1), y de allí a las "bandas gruesas" de El área adyacente V2 (Livingstone y Hubel, 1988). Se supone que la vía magnocelular analiza predominantemente las señales de profundidad y de movimiento, mientras que es "ciega al color". Por otra parte, debido a los campos receptores más grandes de sus neuronas, también se ha relacionado con la percepción de tamaño y longitud Diferencias

Neurocase 2004, vol. 10, Nº 3, págs. 207 - 214

Correspondencia con: Helmut Hildebrandt, Universidad de Oldenburg, Instituto de Psicología, 2611 Oldenburg, Alemania. E-mail: helmut.hildebrandt @ uni-oldenburg.de

10.1080 / 13554790490495168 $ 16.00 # Taylor & Francis Ltd.

(Kosslyn et al., 1989, 1990), a la percepción de frecuencias espaciales bajas (es decir, información espacial gruesa) y por lo tanto de superficies o entidades en la separación entre la superficie y el suelo (Milner et al., 1991). Aunque muchos de los problemas de los pacientes que sufren de agnosia de forma visual pueden explicarse por una lesión aislada del sistema magnocelular, no todos los pacientes agnósicos tienen problemas para reconocer el movimiento y localizar objetos para la acción. Basándose en la importancia de la vía magnocelular para el procesamiento del movimiento, se podría predecir que cualquier lesión de este sistema debería afectar severamente la percepción del movimiento (para una discusión extendida de este aspecto, véase Goodale y Milner, 1995). La percepción del movimiento se probó ampliamente sólo en el caso de Milner et al. (1991), D.F. Y su percepción del movimiento estaba realmente deteriorada. Ni Bartolomeo et al. (1998) ni Davidoff y Warrington (1993), Ferreira et al. (1998) o Kartsounis y Warrington (1991) informaron un deterioro de la percepción del movimiento en sus casos. Una posibilidad para conciliar estos hallazgos aparentemente contradictorios es que la percepción del movimiento no se ha investigado ampliamente en pacientes con agnosia visual, porque el deterioro fue tan sutil que no produjo defectos clínicos obvios. Por ejemplo, sólo la detección de movimiento de orden superior puede verse afectada mientras que la detección de movimiento de primer orden, dependiendo de los cambios de luminancia, permanece intacta (Chubb y Sperling, 1988, Cavanagh y Mather, 1989, Smith y col., 1994, Braun et al. , 1998). Otra posibilidad es postular diferentes subsistemas magnocelulares de procesamiento de información visual responsables de frecuencias espaciales bajas, de percepción de movimiento y de localización de objetos. Las frecuencias espaciales bajas y altas se procesan predominantemente en diferentes partes del cerebro (Fink et al., 1997, 1999) y pueden ser alteradas diferencialmente después de lesiones cerebrales (Robertson y Lamb, 1991), aunque la diferencia hemisférica en el procesamiento global / local Sólo se hace evidente en etapas posteriores del procesamiento de la información (Heinze et al., 1998). Un fuerte argumento para tal separación de la vía magnocelular proviene de la investigación de la lectura. Los pacientes con dislexia de desarrollo muestran un pobre control de los sacádicos (Biscaldi et al., 1994, 1998) y una disminución de la atención visual visual (Facoetti et al., 2000). Ellos muestran diferencias en la estructura de sus neuronas magnocelulares en el núcleo geniculado lateral (Livingstone et al., 1991) y en la actividad fisiológica de áreas magno-receptoras como MT (Eden et al., 1996, Sperling et al., 2003 , Stein, 2003). Pero claramente los pacientes disléxicos no están tan alterados en la percepción y comprensión del movimiento (integración visuomotora) como en la lectura. Los pacientes con agnosia de forma visual también se vieron alterados en la lectura (Kartsounis y Warrington, 1991, Milner et al., 1991, Davidoff y Warrington, 1993, Bartolomeo et al., 1998, Ferreira et al., 1998), pero no necesariamente en forma Percepción (Kartsounis y Warrington, 1991), y en la identificación de una sola letra. Investigaciones recientes

Descripción del caso

AM, un cajón técnico, sufrió un paro cardíaco súbito cuando tenía 46 años. Fue reanimado y despertó de coma tres días después del incidente. Cinco semanas después de su tratamiento médico agudo, AM fue admitido en una unidad de rehabilitación neurológica donde se realizaron todas las investigaciones descritas a continuación. En este momento, no tenía problemas motores evidentes, era consciente de tener problemas visuales y de memoria, pero estaba desorientado en el tiempo y el lugar. Ningún estado confusional era evidente, aunque salió del hospital varias veces sin que se le permitiera hacerlo. Su estado de ánimo alternaba entre calma y ansiedad, pero nunca se puso realmente molesto o agresivo. El paciente estaba siempre motivado para participar en las investigaciones y en las sesiones de entrenamiento, y se cansó sólo después de una hora de pruebas. Un examen neurológico mostró funciones intactas del motor, sensoriomotoras y del nervio craneal. No hubo defecto visual en el campo como se probó con un perímetro Goldman. Una IRM 1.5Tesla, tomada 2 meses después del paro cardíaco, no mostró ningún daño focal ni atrofia cerebral importante.

208 H. Hildebrandt et al.

Investigación neuropsicológica Campos visuales durante la extinción visual

Se utilizó la prueba TAP-Neglect (ver Hildebrandt et al., 2002, para una descripción extensa) para analizar los campos visuales de AM durante la extinción visual. La prueba se realizó en una habitación oscurecida, con contraste de pantalla máximo y una pantalla de 21 pulgadas. AM no tenía defectos visuales en el campo, pero los tiempos de respuesta especialmente para las alas del lado izquierdo aumentaron (725ms para blancos del lado izquierdo y 602ms para los blancos del lado derecho), y también perdió un elemento allí.

...