CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A LOS MICROORGANISMOS

CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A LOS MICROORGANISMOS

Aunque las respuestas defensivas antimicrobianas del anfitrión son numerosas y variadas, existen varias características generales importantes comunes a todas ellas:

1. La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos  efectores de las inmunidades innatas y adaptativa. El sistema inmunitario innato proporciona la defensa inicial, mientras que el adaptativo se encarga de dar una respuesta más potente y mantenida.
2. El sistema inmunitario responde de una forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios para combatir con la mayor eficacia posible a cada uno de los microorganismos infecciosos.
3. En la supervivencia y la patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen de forma importante la capacidad de los microbios de evadirse de los mecanismos efectores de la inmunidad o de resistirse a ellos.
4. Muchos microbios establecen infecciones latentes o persistentes en las que la respuesta inmunitaria controla, pero no elimina, al microbio, y el microbio sobrevive sin propagar la infección.
5. En muchas infecciones, la lesión tisular y la enfermedad pueden deberse a la respuesta del anfitrión frente al microbio y sus productos en lugar de al propio microbio.

Inmunidad frente a las bacterias extracelulares

Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las células del anfitrión y lo hacen, por ejemplo, en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos constituidos por las luces de las vías respiratorias o el intestino. Hay muchas especies de bacterias extracelulares patógenas y las enfermedades que producen se deben a dos mecanismos principales. En primer lugar, estas bacterias provocan una inflamación que conlleva la destrucción del tejido en el foco de la infección. En segundo lugar, muchas de estas bacterias producen toxinas, que ejercen efectos patológicos diversos. Estas toxinas pueden ser endotoxinas, es decir, componentes de las paredes celulares bacterianas, o exotoxinas, sustancias secretadas de manera activa por las bacterias. La endotoxina de las bacterias gramnegativas, también denominada lipopolisacárido (LPS), muchas exotoxinas son citotóxicas y destruyen las células por distintos mecanismos bioquímicos; otras interfieren en las funciones celulares normales sin eliminar las células, y otras estimulan la síntesis de citocinas, que son las que producen la enfermedad.

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria.

• Activación del complemento.
• Activación de fagocitos e inflamación.

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.

Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos TCD4+ cooperadores, que producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de anticuerpos.

Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias

Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares son la inflamación y el shock séptico.

Una complicación tardía de la respuesta inmunitaria humoral a la infección bacteriana puede ser la generación de anticuerpos causantes de enfermedad. Los ejemplos mejor definidos son dos raras secuelas de las infecciones estreptocócicas de la faringe o de la piel que se manifiestan semanas o incluso meses después de controladas las infecciones. La fiebre reumática es una secuela de la infección faríngea por algunos tipos serológicos de estreptococos b-hemolíticos. La infección lleva a la producción de anticuerpos contra una proteína de la pared bacteriana (proteína M). Algunos de estos anticuerpos muestran reactividad cruzada con proteínas miocárdicas y se depositan en el corazón, y después provocan la inflamación (carditis).

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias extracelulares

La virulencia de las bacterias extracelulares depende de varios mecanismos que resisten la inmunidad innata del anfitrión, como los mecanismos antifagocíticos y la inhibición del complemento o de la inactivación de los productos del complemento. Las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis, por lo que son mucho más virulentas que las cepas homólogas que no disponen de cápsula. Las cápsulas de muchas bacterias Gram (+) y Gram (-) patógenas contienen ácido siálico, que inhibe la activación del complemento por la vía alternativa. Un mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral es la variación génica de sus antígenos de superficie.

Inmunidad frente a las bacterias intracelulares

Corre a cargo principalmente por los fagocitos y los linfocitos NK

Los fagocitos, neutrófilos y macrófagos, ingieren e intentan destruir las bacterias, pero las bacterias intracelulares resisten la degradación dentro de los fagocitos. Además, estas bacterias intracelulares activan a los linfocitos NK bien de manera directa, al verse estimulada la liberación de IL-12 por parte de los macrófagos, y esta IL-12 que es un potente activador de los linfocitos NK. Estos linfocitos liberan IFN-γ unas sustancias que a su vez activa aún más a los macrófagos y ayuda a eliminar las bacterias. En pruebas con ratones con inmunodeficiencia grave de linfocitos T y B, se ha comprobado que no es suficiente la inmunidad innata, es decir, macrófagos y linfocitos para eliminar totalmente la infección bacteriana intracelular, por lo que es necesaria la contribución de la inmunidad adaptativa.

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