COVID-19 Y SISTEMA NERVIOSO

  [pic 1][pic 2]

FACULTAD DE MEDICINA

CATEDRA DE NEUROLOGÍA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

TEMA:

COVID-19 Y SISTEMA NERVIOSO

INTEGRANTES:

JORGE GONZÁLEZ CAMPOS

RODRIGO HERNÁNDEZ HIDALGO

XIMENA JARA ROMERO

PEDRO MORALES GUACHAMIN

MIGUEL REYES ORTIZ

DOCENTE:

DRA. ROCÍO SANTIBÁÑEZ

CURSO:

SÉPTIMO ‘C’

SEMESTRE A 2021

INTRODUCCION

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es una enfermedad infecciosa causada por el SARS-Cov-2, que da como resultado un síndrome respiratorio agudo severo, con un alto potencial de propagación e infección de seres humanos en todo el mundo. Desde diciembre de 2019, la literatura sobre COVID-19 ha crecido exponencialmente y los síntomas extra-respiratorios, incluidos los síntomas neurológicos, se destacan cada vez más (1).

Actualmente, existe evidencia convincente de que el SARS-CoV-2, el agente etiológico de COVID-19, puede afectar el sistema nervioso central (SNC), con daño y alteraciones neurológicas (1). Estos trastornos neurológicos se agrupan en varias categorías, que van desde síntomas inespecíficos y moderados como dolor de cabeza, mialgia e hiposmia hasta síntomas graves que incluyen enfermedad cerebrovascular e infecciones intracraneales. La mayoría de los pacientes con COVID-19 presentan solo síntomas neurológicos menores o leves (1).

FISIOPATOLOGÍA

Diversos mecanismos patogénicos se han propuesto para explicar las complicaciones neurológicas de la COVID-19 (2).

• Neurotropismo del SARS-CoV-2

El SARS-Cov-2 no es principalmente un virus neurotrópico y su objetivo principal es el epitelio respiratorio (2). No obstante, un creciente cuerpo de evidencia muestra que el neurotropismo es una característica común de los coronavirus, que comparten una estructura viral y una vía de infección similares, y, por lo tanto, los mecanismos de infección y el neurotropismo encontrados anteriormente para otros coronavirus también pueden ser aplicables para el SARS-CoV-2 (2).

• Regulación del receptor de la enzima conversora de la angiotensina II (ECA2)

La neurovirulencia del SARS-CoV-2 podría guardar relación con el grado de expresión del receptor de la ECA2 en el SNC. El receptor de la ECA2 se expresa en las células endoteliales, por lo que es necesario investigar más a fondo su papel en la etiopatogénesis del ictus asociado a la COVID-19 (3). El virus podría interaccionar en la microcirculación cerebral mediante la proteína de espícula S con los receptores de la ECA2 expresados en el endotelio capilar, infectar a las células del endotelio y replicarse en su interior, y, una vez causado daño endotelial, propagarse a las neuronas (3).

• Tormenta de citocinas y barrera hematoencefálica

Desde una perspectiva neurológica, hay varios otros componentes esenciales que deben considerarse. La carga significativa de infección y el daño asociado a órganos y tejidos podría resultar en una tormenta de citocinas, que ya se ha informado y podría conducir a complicaciones de coagulación y potencialmente comprometer la barrera hematoencefálica (BHE) (2)(3).

•  Mayor riesgo de coágulo / accidente cerebrovascular

La presencia de un virus que utiliza los receptores ACE2 existentes en el endotelio de los vasos sanguíneos de múltiples órganos y suero reduciría la ACE2 circulante disponible y aumentaría los niveles séricos de angiotensina II (2). Este fenómeno podría predisponer a los pacientes a microtrombos, coágulos agudos y accidentes cerebrovasculares, lo que podría explicar la incidencia reportada de hipercoagulabilidad en pacientes con COVID-19 (2)(3).

• Rutas de propagación: diseminación hematógena frente a transferencia transináptica

La invasión directa del SNC, por vía hematógena o por vía linfática, y la diseminación retrógrada desde las terminales nerviosas periféricas son teóricamente posibles y podrían suceder tanto en la fase de inicio como en la tardía de la COVID-19. Actualmente se desconoce la ruta exacta por la que el SARS-CoV-2 podría penetrar en el SNC (4). Los coronavirus pueden causar disrupción del epitelio nasal, y, en ciertas circunstancias que todavía no se comprenden bien, podrían atravesar la barrera epitelial y alcanzar la corriente sanguínea o el sistema linfático y propagarse a otros tejidos, incluyendo el SNC (3)(4).

La ruta transináptica retrógrada desde las terminaciones nerviosas periféricas es biológicamente plausible. Aunque el bulbo olfatorio es bastante eficiente para controlar la invasión viral, algunos coronavirus parecen ser capaces de penetrar en el SNC a través de la lámina cribiforme del etmoides. La transferencia transináptica está bien documentada para el coronavirus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina y el virus de la bronquitis aviar (3)(4).

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS ASOCIADOS A COVID-19

A continuación, destacamos los principales trastornos neurológicos observados en pacientes con COVID-19 hasta la fecha (5):

Síntomas neurológicos inespecíficos y sistémicos:

• Dolor de cabeza, mialgia, mareos y fatiga son los síntomas inespecíficos más comunes observados en pacientes con COVID-19 (5). Estos síntomas oscilan entre el 30% y el 45,5% y son más comunes a medida que la enfermedad es grave (5)(6).

Síntomas moderados:

• La hiposmia o la anosmia y, con menos frecuencia, las alteraciones del gusto; son comunes en pacientes con COVID-19, incluso en ausencia de síntomas nasales, y pueden ser iniciales y aparecer repentinamente (5)(6).

• Encefalopatía: La encefalopatía tóxica infecciosa, es un síndrome de disfunción cerebral reversible causado por factores como la toxemia sistémica, los trastornos metabólicos y la hipoxia durante el proceso de infección aguda (6). Los cambios patológicos básicos incluyen edema cerebral, sin evidencia de inflamación en el análisis del LCR. Los síntomas clínicos son complejos y diversos, incluidos dolor de cabeza, disforia, trastorno mental y delirio (6).
• Trastornos de la epilepsia, la parálisis y la conciencia: Puede resultar de hipoxia, insuficiencia multiorgánica o alteraciones metabólicas y electrolíticas (5)(6). Este síntoma puede requerir medicación específica y evaluación neurológica. Por lo tanto, es plausible esperar que ocurran convulsiones sintomáticas agudas clínicas o subclínicas y estado epiléptico en estos pacientes (5).

Síntomas severos:

• Hemorragia intracerebral: Se han informado varios casos en pacientes ancianos con COVID-19 con los factores de riesgo habituales, como hipertensión, diabetes y enfermedad cardíaca subyacente. El SARS-Cov-2 al unirse a ACE2, puede causar una presión arterial anormalmente elevada (7). Esta hipertensión, asociada a la presencia de trombocitopenia y trastornos hemorrágicos, es un factor que puede contribuir y aumentar el riesgo de hemorragia intracerebral en pacientes con COVID-19 (7).
• Accidente cerebrovascular isquémico: La evidencia actual sugiere que los pacientes con COVID-19 comúnmente tenían síntomas neurológicos manifestados como accidente cerebrovascular agudo en 2.8% a 6%, y la mayoría (80%) eran isquémicos (7). Se han informado varios mecanismos potenciales por los cuales COVID-19 podría aumentar el riesgo; estos incluyen, hipercoagulabilidad, evidenciada por niveles elevados de dímero D, inflamación sistémica exagerada y cardioembolismo por lesión cardíaca relacionada con el virus (7).
• Síndrome de Guillain-Barré: Se ha descrito un caso de síndrome de Guillain-Barré (SGB) asociado a infección por SARS-CoV-2 en un paciente de 62 años que presentó debilidad motora en extremidades inferiores y clínica de COVID-19 una semana después (5) (7).

SOSPECHA DIAGNOSTICA

El diagnóstico clínico de COVID-19 se basa en la historia epidemiológica, las manifestaciones clínicas y la confirmación de la exposición al SARS-CoV-2 (8). En el contexto actual, debe plantearse el diagnóstico de COVID-19 en toda persona que presente fiebre, tos seca, fatiga y disnea. La técnica de PCR-TR en tiempo real y las técnicas de secuenciación genómica son las dos pruebas empleadas para confirmar el diagnóstico de COVID-19 (8).

...