CUADRO ENFERMEDADES INFECCIOSAS

MENINGITIS BACTERIANA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Las meninges duras (duramadre y hoja parietal de la aracnoides) en general son asiento de infecciones crónicas tales como tuberculosis, micosis, además de otras meningitis crónicas, y determinan las inflamaciones denominadas paquimeningitis.

Las leptomeningitis están determinadas por

Procesos infecciosos agudos provocados por distintos

microorganismos, que pueden llegar a las meninges por distintas vías: hemática, linfática

y directa. Esta última puede ser consecuencia de traumatismos, infecciones contiguas, neurocirugía o fístulas del LCR que drenen hacia la piel, oídos o fosas nasales.

Estos procesos inflamatorios producen alteraciones del LCR y se extienden por todo el espacio

subaracnoideo del encéfalo, la médula espinal y a veces, de los ventrículos cerebrales.

• Neisseria Meningitidis.
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae.
• Streptococcus agalactiae.
• Klebsiella.
• Escherichia coli.
• Pseudomona aeruginosa.
• Staphylococcus aureus.
• Staphylococcus epidermidis.

Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a través de la diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las meninges desde estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral. Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento son normalmente escasos o están ausentes en el LCR, las bacterias inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan una respuesta inflamatoria con mediadores tales como leucocitos y TNF. Normalmente en el LCR, aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias consumen glucosa y como se transporta menos glucosa en el LCR, los niveles de glucosa disminuyen.

• Hemograma.
• Punción lumbar con tinción del Gram.
• Hemocultivo.
• LCR turbio, purulento, proteínas aumentadas, glucosa baja o ausente,
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Cultivos de secreción faríngea.
• Contrainmunoelectroforesis.
• Coaglutinación.
• Clínica.

• Rinofaringitis.
• Cefalea intensa.
• Raquialgia.
• Vómitos.
• Fiebres de 39°C-40°C.
• Actitud en gatillo de fusil.
• Signo de Kernig y Brudzinski.
• Contracturas.
• Hiperestesia.
• Rigidez de nuca.
• Rubicundez o Signo de Trousseau (Raya meningítica).
• Hipertensión endocraneana.
• Erupción purpúrica y herpes simple peribucal.

METASTASIS BACTERIANA

• Iritis.
• Iridociclitis.
• Panoftalmia.
• Conjuntivitis.
• Queratitis.
• Nistagmo.
• Miosis.
• Midriasis.
• Anisocoria.  

Abarca todas las afecciones que determinen síndrome meníngeo, infecciosas o no infecciosas.

• Penicilina G.
• Cloranfenicol (alergia a la penicilina).
• Cefotaxima.
• Ceftriaxona.
• Se indica junto con los antibióticos dexametasona.
• Rifampicina antes del alta hospitalaria.
• Tratar a los contactos del paciente.

Las infecciones meningocócicas son endémicas, epidémicas y de distribución universal. Se transmiten por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o la garganta de personas

enfermas, o portadores sanos. El reservorio es el hombre.

MENINGITIS VIRAL

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Son siempre secundarias a procesos virales

sistémicos. Algunas veces la afectación meníngea es lo predominante del cuadro clínico y en algunas otras su manifestación es escasa o nula. Suelen ser procesos de poca gravedad y autolimitados. Como ocurre con otros agentes etiológicos, puede haber compromiso encefálico.

• Coxsackie B.
• ECHO.
• Poliovirus.
• Herpes simple tipo 2.
• Virus de la parotiditis.
• Adenovirus.
• Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
• V. Hepatitis A.
• V. Sarampión.
• Epstein Barr.
• VIH.
• Varicela zoster.
• Arbovirus.
• Virus de la rabia.

• Fiebre.
• Cuadro meníngeo (escasa intensidad y curso leve).
•  Cefalea frontal o retroorbitaria.
• Fotofobia.
• Irritabilidad.
• Mioartralgias.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Confusión y somnolencia.
• Estado de conciencia escasa o nula.
• Resolución rápida.

Hay que descartar afecciones que tienen una clínica

y un LCR similar, pero que no diagnosticadas

ni tratadas a tiempo pueden evolucionar mal:

• Las meningitis micóticas y la tuberculosa.
• Meningitis bacterianas parcialmente tratadas.
• La leptospirosis.
• La listeriosis.
• La sífilis.
• La brucelosis.
• Otitis media aguda.
• La mastoiditis.
• La sinusitis.
• La osteomielitis vertebral y otros.

En pacientes inmunocompetente es asintomático y la fiebre desaparece de 5 a 10 días.

Las características epidemiológicas varían con cada virus. Algunos, como los arbovirus, son transmitidos por artrópodos; otros pasan de hombre a hombre o incluso se presentan en forma epidémica en distintos períodos del año.

En cualquier etiología viral la afectación meníngea es más frecuente en los niños hasta los 10 años. En la adolescencia y en los adultos su incidencia disminuye.

MENINGITIS FUNGICA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

MENINGITIS PARASITARIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

TETANO

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

RABIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

SEPSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

BACTERIEMIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

MALARIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

TOXOPLASMOSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

BABESIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

CHAGAS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

FIEBRE AMARILLA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La fiebre amarilla es una enfermedad viral aguda producida por un flavivirus. Su duración es breve y la gravedad, variable. En los casos leves el cuadro es indefinido y los ataques típicos se caracterizan por la tríada ictericia, hemorragias y albuminuria. Deja inmunidad permanente.

• Aislamiento del virus (sangre).
• Antigenemia viral (Elisa o PCR).
• Los anticuerpos aparecen 5 a 14 días después del comienzo de la enfermedad.

PERIODO INFECCIÓN

• 3-6 días.
• Fiebres.
• Escalofríos.
• Cefalea intensa.
• Dolor lumbar.
• Mialgias.
• Malestar general.
• Bradicardia relativa.
• Inyección conjuntival.
• Lengua saburral con bordes rojos.

PERIODO REMISIÓN

• Hay viremia.
• El paciente se recupera transitoriamente.

PERIODO INTOXICACIÓN

• Reaparece la fiebre.
• Ictericia.
• Oliguria.
• Albuminuria.
• Delirio.
• Estupor.
• Hemorragias (hematemesis).
• Serología: leucopenia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia directa, transaminasas aumentadas.

PERIODO TERMINAL

• Hipoglicemia.
• Acidosis.
• Shock.

• Paludismo.
• Leptospirosis.
• Hepatitis virales
• Fiebre tifoidea.
• Dengue hemorrágico.
• Otras fiebres hemorrágicas asociadas con ictericia.

• Paracetamol (fiebre y la cefalea).
• Antiácido con omeprazol o ranitidina (sangrado gástrico).
• Transfusiones de sangre en algunos casos (hemorragia).
• Heparina (reservado en casos de coagulación intravascular)
• Mantener equilibrio hidroeléctrico.

NO ADMINISTRAR ASPIRINA.

DENGUE

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

El dengue es una enfermedad infecciosa aguda, producida por un flavivirus y transmitida por el mosquito Aedes aegypti. Su presentación clínica varía desde una infección sin enfermedad manifiesta (conversión serológica), síndrome febril indiferenciado, dengue clásico, hasta el dengue hemorrágico o dengue con shock.

Virus del dengue.

El virus posee cuatro serotipos (DENV1, DENV2, DENV3, DENV4). La persona puede enfermarse hasta 4 veces.

• Epidemiología y manifestaciones clínicas.
• Aislamiento del virus (suero) o autopsia.
• Dx serológico:  inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, neutralización y ELISA, con técnica de captura de IgG e IgM (MAC-ELISA).

Un resultado de MAC-ELISA positivo indica infección reciente, pero se producen reacciones cruzadas con otros flavivirus.

• Infección sin enfermedad manifiesta.
• Síndrome febril indiferenciado.

DENGUE CLÁSICO

• 6-8 días.
• Hipertermina.
• Cefalea retroorbitaria.
• Fotofobias.
• Mialgias en miembros.
• Astenia.
• Artralgias.
• Fiebre quebrantahuesos.
• Exantema (algunos casos).
• Manifestaciones digestivas.
• Hepatoesplenomegalia(infrecuente).
• Hemograma: leucopenia con linfomonocitos o neutrofilia.

DENGUE HEMORRÁGICO Y CON SHOCK.

• 6 meses o años antes.
• Fiebre.
• Dolor abdominal intenso.
• Náuseas, vómitos.
• Deterioro sensorial.
• Agitación.
• Aumento del hematocrito (shock hipovolémico).
• Síndrome purpúrico, equimosis, epistaxis, hematemesis.
• Sudoración fría.
• Hipoalbuminemia.
• Hepatomegalia(niños)

• Leptospirosis.
• Paludismo
• Fiebre amarilla.
• Enfermedades virales.
• Respiratorias.
• Encefalitis virales.
• Fiebres hemorrágicas por arenavirus y hantavirus.
• Rubéola.
• Sarampión.
• Meningococemia y otras.

DENGUE CLÁSICO

• Acetaminofen.
• Controles serológicos.
• Sales de rehidratación.

NO ADMINISTRAR SALICILATOS.

DENGUE HEMORRÁGICO

• Ringer lactato.
• Solución salina con glucosa al 5%
• La dosis y la velocidad de administración se ajustan en función de la pérdida de plasma medida por el hematocrito.
• La sobrehidratación debe evitarse, por el peligro de que se desarrolle edema agudo de pulmón.
• Hipovolemia grave: se administrará plasma y expansores plasmáticos.

NO ADMINISTRAR CORTICOIDES.

CHIKUNGUNYA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Chikunguña es un virus de ARN del género Alphavirus de la familia Tagaviridae.  La hembra del mosquito A. aegypti es transmisora después de un período promedio de incubación extrínseca de 10 días. En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen generalmente después de un período de incubación intrínseca de tres a siete días.

• Aislamiento viral (suero-8 días)
• Detección de ARN viral por RT-PCR (suero-8)
• Detección de IgM (ELISA) (suero-fas aguda).
• Aumento de cuatro veces el título de anticuerpos específicos IgM para chikunguña en muestras pareadas con diferencia de 15 días entre la toma de estas.

MANIFESTACIONES TIPICAS (F.AGUDA)

• 0-10 días.
• Fiebre alta.
• Cefalea.
• Dolor de espalda.
• Rash cutáneo.
• Mialgia.
• Poliartrálgia.

(F.SUBAGUDA)

• 10 días-3 meses.
• Compromiso ocular, tendinoso y articular.
• Trastornos vasculares, reumatológicos.
• Fatiga.
• Depresión.

MANIFESTACIONES ATÍPICAS (F.CRÓNICA)

• 15 meses-2.5 años.
• Artritis.
• Perdida de la calidad de vida.

SIGNOS DE ALARMA

•  Fiebre +5 días.
• Dolor abdominal intenso.
• Vómito persistente.
• Petequias, hemorragias o sangrado de mucosas.
• Estado de conciencia alterado.
• Artralgia intensa +5días.
• Extremidades frías.
• Oliguria.

EN NIÑOS

• Fiebre.
• Inapetencia.
• Edema distal.
• Erupción maculopapular.
• Crisis convulsivas.
• Meningoencefalitis.
• Anomalías ecocardiográficas.
• Insuficiencias respiratorias.

• El dengue.
• Malaria.

FASE AGUDA

• Reposo.
• Suero oral.
• Paracetamol.
• AINES (persistencia del dolor).
• Lociones a base del óxido de zinc y refrescantes para el prurito.
• Repelentes.

NO ADMINISTRAR CORTICOESTEROIDES.

NO ADMINISTRAR SALICÍLICOS.

FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA

Se refiere el paciente a medicina interna y reumatología, debido a los compromisos articulares.

ZIKA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La fiebre del Zika es una enfermedad viral emergente transmitida por mosquitos, causada por el virus del Zika (ZIKAV), un arbovirus RNA. de cadena sencilla que pertenece a la familia Flaviviridae y al género Flavivirus. s. En Colombia, las especies circulantes son Aedes aegypti y Aedes albopictus.

• Detección del ARN por medio de RT-PCR(1-5 días).
• Anticuerpos IgM específicos para ZIKAV por medio de ELISA.
• RT-PCR en orina. 

TÍPICOS:

• 3-12 días.
• Cuadros febriles.
• Conjuntivitis no purulenta.
• Cefalea.
• Mialgia.
• Artralgia.
• Astenia.
• Exantema maculopapular.
• Edema miembros inferiores.

ATÍPICOS:

• Dolor retroocular.
• Anorexia.
• Vomitos.
• Diarreas.
• Dolor abdominal.

• Dengue.
• Chinkungunya.
• Fiebre amarilla.
• Malaria.
• Leptospirosis.
• Sepsis bacteriana.
• VIH.
• Sarampión.
• Rubeola.
• Mononucleosis infecciosa.

NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

• Reposo.
• Alta ingesta de líquidos.
• Paracetamol.

NO ADMINISTRAR AINES.

NO ADMINISTRAR SALICÍLICOS. 

URETRITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

CISTITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

GLOMERULONEFRITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

• Parcial de orina.
• BUN.
• Creatinina.
• Biopsia.
• Sedimentación de orina.

• Proteinuria.
• Hematuria.
• Disuria.
• Edema.
• Hipertensión arterial.
• Cefalea.
• Dolor abdominal.
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Debilidad.
• Nauseas.
• Vómitos
• Sensibilidad en el costado donde es la causa de la lesión.

• Hipotensivos.

PIELONEFRITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La pielonefritis aguda es la inflamación supurativa de un riñón o de ambos, producida por cualquier microorganismo piógeno. Es análoga a la supuración o formación de absceso en otros

tejidos.

• Parcial de orina.
• Inmunoglobulina IgE.
• Hemograma.  
• Urocultivo.
• Ecografía renal.
• Proteina C reactiva y VSG.
• Urografía excretora.

• Fiebre.
• Dolor lumbar espontáneo a la puñopercusión.
• Nauseas.
• Vomito.
• Tenesmo vesical.
• Disuria.
• Urgencia miccional.
• Dolor en la parte baja del abdomen.
• Polaquiuria.
• Células epiteliales.
• Nitritos.

• Antibiótico por vía oral y vía intravenosa.
• Reposo.
• Hidratación.
• Antipiréticos.
• Analgésicos.

FARINGOAMIGDALITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

ANGINA DE VINCENT

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Conocida por varios nombres, incluido el de gingivitis ulcerosa necrosante o boca de trinchera, la angina de Vincent

es una infección aguda bacteriana de las encías causadas por espiroquetas, como Borrelia vincentii, la bacteria fusiforme, o la sobrepoblación de lora oral. Existen factores que la favorecen,

como mala higiene oral, edad avanzada, mala alimentación, tabaquismo o mascar tabaco, inmunosupresión, gingivitis preexistente, estrés extremo o falta de horas de sueño

• Fusoespirilar de Plaut Vincent:
  anaerobios (fusobacterium necrophorum) + espiroquetas

• Frotis faríngeo.
• Hemograma.
• Hemocultivo.

• Antibióticos anaerobios.
• Penicilina o clindamicina.
• Buena hidratación.
• Antiinflamatorios.

Se consideran factores predisponentes una mala higiene bucal y pacientes sometidos a cansancio físico, estrés, desnutrición o inmunodepresión.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad aguda, linfoproliferativa y autolimitada, provocada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se

caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis, linfadenopatías,

esplenomegalia, linfocitosis atípica y presencia en el suero de anticuerpos heterófílos inespecífícos en título alto y específicos contra

el agente etiológico.

• Epstein-Barr (Familia de los Herpes Virus).

El virus penetra en el hombre a través de la

orofaringe, en cuyas células epiteliales se multiplica;

desde este lugar alcanza los linfocitos de

la sangre periférica. La respuesta de los linfocitos B es policlonal;

en el suero primero aparecen los anticuerpos de

tipo IgM y luego los tipo IgA e IgG. En la segunda

semana la hipergammaglobulinemia sérica

desencadena una respuesta de las distintas subpoblaciones

de linfocitos T, con el propósito de controlar

los linfocitos B. Éstos actúan a través de un

mecanismo citotóxico e inhiben a los linfocitos B.

• Anamnesis.
• Hemograma.
• Test de VIH.
• PCR.
• ASTO
• Prueba de monospot.

PERIODO DE INCUBACIÓN 5 DÍAS Y 3-4 SEMANAS.

• Periodo de invasión insidioso.
• Fiebre.
• Astenia marcada.
• Cefalea.
• Anorexia.
• Faringitis intensa.
• Linfoadenopatías.
• Periodo de estado.

PERIODO DE ESTADO

• Síndrome febril.
• El paciente empeora.
• Astenia marcada.
• Anorexia pronunciada.
• Faringitis pseudomembranosa o eritematosa.
• Petequias.
• Adenopatía cervical.
• Adenomegalia axilar e inguinales.
• Esplenomegalia.
• Hepatomegalia (poco frecuente),
• Epistaxis.
• Hematuria.
• Trombocitopenia en el 50% de los casos.

• Faringoamigdalitis estreptococcica.
• Angina de Vincent.
• Difteria.
• Candidiasis orofaringea.
• Rubeola.
• Hepatitis virales.

• Reposo.
• Analgésicos.
• Antitérmicos.
• Los antibioticos no son eficaces.
• Evitar ejercicios violentos mientras el vaso es palpable.
• Corticoesteroides para formas graves de la enfermedad.

Predomina en la infancia, la adolescencia y antes de los 30 años. La transmisión del EBV se realiza por vía aérea, del individuo enfermo al receptor susceptible. Es importante destacar que el virus persiste en la orofaringe hasta 18 meses después de la infección primaria. Luego es eliminado en forma intermitente por todos los individuos seropositivos aunque no presenten enfermedad clínica. La incidencia de infección por EBV se incrementa con la edad; en algunas series se demostraron anticuerpos específicos en el 90% al 95% de los adultos.

CRUP LARÍNGEO

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria.  Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”.

• Virus para influenza tipos 1, 2 y 3.
• Virus respiratorio sincitial (VRS).
• Virus influenza A y B.
• Adenovirus y sarampión.
• Mycoplasma pneumoniae.
• Virus influenza.

Comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el

árbol respiratorio.  Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la tráquea, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales.

La frecuencia del crup viral a una edad determinada se explica, en parte, por razones anatómicas:  el diámetro de la vía aérea en los niños es mucho más pequeño que en los adultos; por tanto, ante un mismo grado de inflamación, la obstrucción al flujo aéreo será mayor.  La región subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea superior en los niños y la más afectada en la LA.  Además, esta zona está rodeada por

un cartílago firme que facilita que pequeños grados

de inflamación causen una obstrucción importante.

La ventilación del niño también resulta afectada por la congestión nasal acompañante y por un aumento de

la velocidad respiratoria durante el llanto.

• Anamnesis.
• Exploración física.
• Rx de tórax (Bacteriana).
• Examen visual de la garganta.
• Antibiograma (Bacteriana).
• Rx anteroposterior del cuello.
• Aspirado nasofaríngeo.

• Infección respiratoria de vías altas 1-3 días.
• Fiebre.
• Tos ronca.
• Afonía.
• Sibilancia.
• Dificultad respiratoria que empeora por las noches.
• Agitación.
• Llanto.
• Catarro.
• Faringe normal o levemente inflamada.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Estridor Inspiratorio (Zona de tráquea)
• Estridor Espiratorio (Zona Bronquial)
• Los niños se vuelven inquietos y ansiosos ante la hipoxia progresiva.
• En algunos casos se presenta cianosis.
• Epiglotis rojo cereza.

• Laringitis espasmódica.
• Epiglotitis.
• Traqueitis Bacteriana.
• Laringitis subglótica.
• Aspiración de un cuerpo extraño.
• Quistes broncogenicos.
• Virus Guillain-Barré.

• Corticoides.
• Analgésicos.
• Antitérmicos.
• Abundante hidratación.
• Oxigenoterapia.
• Humidificación.
• Adrenalina nebulizada.
• Ventilación o intubación mecánica (casos extremos).
• Antibiótico (Bacteriana)

Aparece principalmente   en   niños   entre 3-6 meses y 3 años, con una incidencia máxima en el

segundo año de vida y durante el otoño y el invierno.  Predomina en varones, con una relación niños:niñas  de  2:1. Los  patrones  epidemiológicos  dependen de la  edad y de los perfiles  estacionales de los  distintos agentes causales. El virus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de los casos, sobre todo en otoño. Existe otro pico de incidencia menor, en invierno, asociado al virus influenza A, al VRS y al parainfluenza tipo 3. Los casos esporádicos de la primavera y el verano suelen asociarse con el virus parainfluenza tipo 3 y, menos frecuentemente, con adenovirus, rinovirus y M. pneumoniae. El crup espasmódico afecta a niños del mismo grupo de edad, tiene predisposición familiar y predomina en invierno

DIFTERIA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La difteria es una enfermedad infectocontagiosa,

aguda, endemoepidémica.

Se caracteriza por

la afectación de las mucosas faríngea y nasal, con formación de exudado seudomembranos y producción a ese nivel de una exotoxina capaz de

originar miocarditis, polineuritis y otros efectos tóxicos sistémicos.

• Corynebacterium diphtheriae.

El exudado seudomembranos y la producción a ese nivel de la exotoxina, condicionan las distintas

manifestaciones clínicas que pueden presentarse durante la evolución de la difteria. El exudado

seudomembranoso asienta en la mucosa respiratoria

o, con menos frecuencia, en la piel. La exotoxina

actúa por efecto local y sistémico. La acción local se manifiesta por hiperemia, edema, inflamación aguda y necrosis de! epitelio. La coagulación del

exudado da origen a la seudomembrana, con reacción inflamatoria que se extiende a los tejidos subyacentes.

La progresión de la seudomembrana hacia abajo puede comprometer la laringe y la tráquea,

y detemíiinar la obstrucción de la vía aérea con eventual

muerte por asfixia. La acción sistémica es producida por la absorción de la exotoxina hacia la

circulación sanguínea, lo que puede causar miocarditis,

neuritis (craneal, periférica y del sistema nervioso autónomo) y necrosis focal en riñones, hígado y glándulas suprarrenales.

• Frotis.
• Cultivo faríngeo.
• Test de toxigenicidad.
• PCR cuando el cultivo es negativo.

• Incubación de 2 y 6 días.

DIFTERIA NASAL.

• Secreción nasal serosa, sanguinolenta.
• Febrícula.
• Membrana localizada en el tabique nasal.

DIFTERIA FARINGOAMIGDALIANA.

• Malestar.
• Dolor de garganta.
• Febrícula.
• Membrana blanco-grisácea que, al desprenderla, sangra.
• Adenitis cervical.
• Tumefacción cervical (cuello de toro).

DIFTERIA LARÍNGEA.

• Fiebre.
• Ronquera.
• Tos perruna.
• Estridor supra esternal, supra clavicular y subcostal.
• La membrana puede desprenderse y causar obstrucción súbita de vías aéreas.
• La membrana puede extenderse a todo el árbol traqueobronquial, causando hipoxia severa y posteriormente, la muerte.  

• Mononucleosis infecciosa.
• Faringitis.
• Amigdalitis estreptocócicas o virales.
• Angina de Vincent.
• Flemón periamigdalino.
• Herpangina y agranulocitosis

• Administración de antitóxina.
• Penicilina o eritromicina. (Vía oral o intramuscular).

El microorganismo se disemina por la proyección de gotitas de saliva o por contacto directo con secreciones provenientes de las

vías respiratorias o exudados de lesiones cutáneas infectadas. Los alimentos  contaminados también pueden ser causa de transmisión

de la enfermedad. La portación respiratoria

asintomática es un importante factor de persistencia de la difteria endémica y epidémica. La

enfermedad se presenta en todas partes del mundo, con mayor frecuencia en invierno, y se relaciona con condiciones de hacinamiento. La notable disminución de la incidencia es atribuible a la inmunización activa practicada en los niños de edad preescolar. No obstante, los individuos inmunizados también pueden desarrollar difteria aunque menos grave. Si bien la difteria afectaba

principalmente a menores de 15 años, los casos recientes se produjeron también en adultos.

TOSFERINA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La tos ferina, tos convulsa o coqueluche es una

enfermedad infecciosa, altamente contagiosa y

edemoepidémica. Afecta predominantemente a niños. Afecta fundamentalmente

las vías respiratorias altas, tiene una; evolución prolongada, de semanas a meses, y deja inmunidad duradera.

• Bordetella pertussis.
• Bordetella parapertussis.
• Bordetella bronchiseptica.

Los microorganismos en desintegración liberan la endotoxina que irrita las células superficiales, lo cual origina las manifestaciones catarrales y la necrosis del epitelio, con un infiltrado

inflamatorio en el que predominan linfocitos. No hay invasión del torrente sanguíneo.

• Evaluar epidemiología.
• Hemograma.
• Baciloscopia.
• Prueba de Mantoux.
• Cultivo de secreciones rinofaringeas.
• Rx de tórax.

• Incubación de 7-14 días.
• El periodo catarral de una a dos semanas.
• Tos seca y molesta que aumenta en las noches.
• Escasa expectoración mucosa.
• Febrícula.
• Congestión facial.
• Escasos signos esternoacustcos.
• El periodo de estado o convulsivo que dura de 2 a 4 semanas.
• Accesos o quinta de tos.
• Febrícula.
• Molestias en la garganta.
• Estornudos.
• Opresión torácica.
• Tos productiva que no da oportunidad de respirar.
• Inyección conjuntival.
• Protrusión lingual.
• Ingurgitación yugular.
• Cianosis labial.
• Diaforesis.
• Inspiración ruidosa y sibilante (reprise)
• Disnea.
• Taquicardia.
• Esputo de mucosidad vítrea, filante, transparente, espesa, semejante a la clara de huevo crudo.
• Facies pertussis (edema bipalpebral y equimosis subconjuntivales).
• El periodo de declinación de 1 a 2 semanas.
• Disminuyen los signos y síntomas.

Imprevisto, disneizante, cianosante y emetizante, y que finaliza con una inspiración ruidosa y sibilante (reprise).

En el período catarral puede confundirse con otras afecciones agudas catarrales de las vías aéreas

superiores.

• Reposo.
• Antibióticos como betalactámicos o macrólidos.
• Antitérmicos.
• Sedantes de la tos.

Se trata de una enfermedad endémica de zonas

urbanas, con brotes epidémicos cada 3 a 5 años. Afecta sobre todo a niños de 1 a 5 años, con picos de presentación al final del otoño y durante

el verano. La mayor letalidad se observa entre los pacientes en el primer año de vida y alcanza el 5%. El período de mayor contagio es el catarral (primeras 2 a 4 semanas) con transmisión directa, por vía aérea, del enfermo al receptor susceptible. Es el período más importante desde el punto de vista

epidemiológico, porque aún el paciente sin diagnóstico de coqueluche y con el aspecto de padecer un simple catarro estacional, continúa en contacto con otros niños. Deja inmunidad duradera y pertenece al grupo C de enfermedades de notificación bligatoria.

FIEBRE REUMÁTICA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La fiebre reumática es un síndrome inflamatorio causado por una reacción inmunológica previa a una infección faringea con estreptococos betahemolíticos del grupo A.

• Estreptococo del grupo A

Se admite que tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones. Actualmente, en esta enfermedad, conocemos el agente etiológico y su mecanismo patogenético, pero no podemos identificar a los sujetos predispuestos. En individuos genéticamente predispuestos la infección desencadena una respuesta inmunitaria que causa las lesiones.

• Proteína C reactiva con VSG.
• ASTO.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma.
• Hemocultivo.
• Hemograma.

• Fiebre.
• Dolor en las articulaciones, al movimiento y palpación.
• Articulaciones enrojecidas, calientes o hinchadas.
• Nódulos debajo de la piel.
• Dolor de pecho.
• Soplo cardíaco.
• Fatiga.
• Erupción cutánea.
• Corea de Sydenham.

• Colagenosis.
• Artritis crónica juvenil.
•  Lupus eritematoso diseminado.
• Poliartritis
• Hepatitis viral.
• Reacción a la vacuna de la rubeola.
• Enfermedad de Lyme.
• Manifestaciones articulares y cardiacas.
• Endocarditis infecciosa.

• Penicilina.
• Reposo.
• Salicilatos.
• Corticoesteroides.
• Haloperidol en caso de corea.

La edad de máxima incidencia es la escolar, entre los 5 y los 15 años, aunque, también se ha presentado en adultos. No existe predilección por ningún sexo; la corea es más frecuente en el sexo femenino. La incidencia varía mucho según los diferentes países; en Europa está en franca regresión, pero se observan casos esporádicos y no solo entre la población inmigrante; en EE. UU. también es poco frecuente pero en la década de los 80 hubo rebrotes en algunas zonas; por el contrario, todavía es un problema sanitario importante en Asia, Oriente Medio, África y Sudamérica, el porcentaje de carditis es inferior al 40%, mientras que en Egipto, el 80% de casos de FR se acompañan de afectación cardiaca. Se admite que el 60% de individuos con FR desarrollarán una enfermedad cardiaca reumática

NEUMONÍAS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía aguda es la inflamación del

parénquima pulmonar situado por detrás de la

porción distal de los bronquiolos terminales. Se

caracteriza por alveolilis con exudado intraalveolar

e infiltrado intersticial, y puede ser causada

por noxas infecciosas o no infecciosas. A continuación

se considerarán las neumonías bacterianas.

• Haemophiliis influenzae.
• Streptococcus pneumoniae.
• Klebsiella pneumoniae
• E. coli
• Enterobacter spp.
• Pseudomons aeruginosa.
• Proteus sp
• Enterobacter sp
• Serratia marcescens.
• Acinetobacter calcoaceticus

2 tipos:

1. Locales: que son muy importantes para asegurar la esterilidad habitual de bronquios y

alvéolos.

a) Las defensas de superficie, en especial la actividad

mucociliar, enzimas antiinfecciosas inespecíficas

(lisozima) y sustancias con actividad inmunitaria específica como la IgA secretoria de

las mucosas, presente en las secreciones salival,

nasal y bronquial.

 b) Los macrófagos alveolares,

adaptados en particular a la fagocitosis y muy

importantes para garantizar la integridad del pulmón profundo

c) El reflejo tusígeno despertado

por cualquier material extraño que trasponga

la glotis.

2. Generales: representados por las inmunoglobulinas

séricas, que pueden alterarse en forma

cualitativa o cuantitativa.

• Baciloscopia
• Punción transtraqueal cuando el paciente no puede expectorar.
• Hemocultivo.
• Hemograma.
• Fibrobroncoscopia.
• PCR (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci).
• Rx de tórax.

TIPICOS:

• Fiebre de 39-40ºC
• Comienzo brusco y agudo.
• Tos productiva con expectoración mucopurulenta y herrumbrosa.
• Dolor torácico de tipo puntada del costado.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• PMN y gérmenes.

ATÍPICOS:

• Febrícula.
• Comienzo insidioso.
• Tos seca.
• Dolor retroesternal por traqueítis.
• Hemograma variable.
• Esputo sin bacterias.

NEUMONÍA CRÓNICA.

• Malestar general.
• Anorexia.
• Astenia.
• Pérdida de peso.
• Tos productiva o no.
• Fiebre.
• Hemoptisis.
• Dolor pleurítico.
• Síndrome de condensación.
• Broncospasmos.
• Esputo mucopurulento.

AGUDA.

• Infarto de pulmón.
• Abscesos subdiafragmáticos, hepáticos.

CRÓNICA.

• Neoplasias.
• Sarcoidosis.
• Granulomatosis de Wegener.
• Neumoconiosis.
• Interticiopatías.

• Penicilina (Neumonía neumocócica)
• Pacientes ambulatorios: amoxicilina, ampicilina y claritromicina.
• Pacientes resistentes: cefotaxima y ceftriaxona.
• Cefazolina y rifampicina (Staphylococcus aureus)
• Ceftazidima, miperacilina, imipenem, meropenem o ciprofloxacina, más un aminoglucósido (amikacina). (Pseudomona aeruginosa).

Las neumonías recurrentes se incluyen dentro de las enfermedades marcadoras del sida

La neumonía neumocócica puede presentarse en cualquier estación, pero es más común durante el invierno.

Los serotipos que causan neumonía con mayor frecuencia en adultos son 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 y 19. Los adultos normales pueden ser portadores del neumococo en las vías aéreas superiores y desempeñar un papel importante en la diseminación de los serotipos patógenos, en especial en las comunidades cerradas. En estas circunstancias, la aparición de infecciones respiratorias virales puede dar lugar a epidemias de neumonías bacterianas, en especial por neumococos y

estafilococos.

La neumonía neumocócica complica con frecuencia a los pacientes con anesplenia anatómica

o funcional, como también a los portadores de mieloma múltiple o hipogammaglobulinemia.

TUBERCULOSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium

bovis, son los agentes etiológicos de la infección y la enfermedad tuberculosa. Ésta puede evolucionar en forma crónica y afectar diferentes

órganos, pero la localización más frecuente es la pulmonar.

• Mycobacterium tuberculosis consta de cinco especies: M. tuberculosis, M. bovis, M . africanum y M. microti.

PRIMERA ETAPA: INICIAL O DE ATAQUE.

Alcanza el alvéolo,

M. tuberculosis es fagocitado por los macrófagos

alveolares. Estos macrófagos residentes son capaces de liberarse de algunas partículas infecciosas sin ningún otro soporte Inmunitario, pero pueden ser superados si el número de microorganismos o su virulencia es

muy grande. Si los macrófagos destruyen los bacilos

que penetraron por vía aérea, es posible que el individuo no sea infectado. Pero si esto no se produce con rapidez, las micobacterias se multiplican con libertad en el interior de los macrófagos

y pueden llegar a destruirlos y liberarse en el medio extracelular.

SEGUNDA ETAPA: SIMBIOSIS.

Durante los días o semanas siguientes hay un crecimiento logarítmico de los bacilos dentro de

los macrófagos. La atracción celular inicia la formación de un granuloma, que es la primera lesión típica de la

tuberculosis.

TERCERA ETAPA: CONTROL INMUNITARIO. 

crecimiento sin oposición de los

bacilos finaliza cuando aparecen los macrófagos

activados respaldados por dos mecanismos inmunitarios:

la inmunidad mediada por células (IMC)

y la hipersensibilidad retardada (HR).

La población de bacilos tuberculosos

puede ser estable por períodos prolongados.

Si la infección es contenida en esta etapa, sin mayor desarrollo de bacilos o destrucción de

tejidos por el mecanismo inmunitario, finaliza el período de infección primaria.

CUARTA ETAPA: LICUEFACCION Y FORMACION DE CAVIDAD.

La licuefacción de las áreas de necrosis puede producirse de inmediato después de la infección

primaria o después, en ocasiones tras un largo período de quiescencia El daño tisular que se produce en esta etapa parece relacionarse mucho más con los mecanismos inmunitarios del hospedero que con las propiedades destructivas intrínsecas del bacilo.

Esto explica en parte por qué los pacientes con

depresión inmunitaria, como los infectados por

HIV, tienen menor tendencia a formar cavidades.

• Prueba de la Tuberculina (prueba de mantoux).
• Rx de tórax.
•  Cultivo de esputo (Bacilo acido-alcohol-resistente). Zhiel- Neelsen.
• Antibiograma.
• PCR para casos especiales.
• Aspiración con aguja fina y biopsia para BCG extrapulmonar.
• ELISA.
• RFLP.

TUBERCULOSIS LATENTE:

Sin síntomas.

TUBERCULOSIS ACTIVA:

• Tos que dura 3 semanas o más.
• Tos con sangre.
• Dolor al respirar o toser.
• Pérdida de peso involuntaria.
• Fatiga.
• Fiebre.
• Sudoraciones nocturnas.
• Pérdida de apetito.
• Escalofríos.

TUBERCULOSIS PRIMARIA:

• Eritema nudoso.
• Derrame pleural después de varias semanas.
• Linfangitis y ganglios regionales.
• Estenosis bronquial.
• Adenopatías.
• Fístula gangliobronquial (Atípico).
• Diseminaciones hemáticas.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA:

• Astenia.
• Anorexia.
• Adinamia.
• Febricula.
• Tos.
• Expectoración.
• Disnea.
• Hemoptisis.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR:

Tuberculosis Pleural:

• Febricula.
• Disnea.
• Derrame pleural, linfocitario y exudativo.
• Tos seca.

Tuberculosis ganglionar:

• Adenopatías (cervicales y subclaviculares).
• Inflamación.
• Dolor.
• Ulceración.
• Supuración del nódulo.
• Frecuente en pacientes con VIH.

Tuberculosis osteoarticular:

• Osteomielitis.
• Artritis.

Tuberculosis cutánea:

• Nódulos recurrentes con signos inflamatorios.

Tuberculosis del sistema nervioso:

• Cefalea.
• Signos meníngeos.
• Afectación de pares craneales.
• Hidrocefalia.
• Trombosis de vasos cerebrales e ictus.
• Hemiparesia.
• Monoparesia.
• Extrapiramidalismo.
• Fiebre.
• Anorexia.
• Vómitos.
• Malestar.
• Cambio de carácter.
• Confusión.
• Estupor.
• Coma.
• Crisis convulsivas

• Micosis.
• Neumonías crónicas.
• Intersticiopatías.
• Tumores y otras.
• Los derrames pleurales o de otras serosas deberán diferenciarse de derrames provocados por colagenopatías, tumores, micosis, infecciones virales y otras infecciones. La meningoencefalitis tuberculosa se deberá diferenciar de otras meningoencefalitis.

• Quimioterapia.
• Se deben asociar varios fármacos para prevenir la aparición de resistencia.
• Fármacos de primera línea: De elección para el tratamiento de casos iniciales - Bactericidas: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S) - Bacteriostáticos: Etambutol (E).
• Fármacos de 2ª Línea: Protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina, amikacina, ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina, claritromicina, rifapentina, ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino.

El reservorio del bacilo de Koch es principalmente

humano. Por ser un parásito estricto, la

transmisión es por lo general directa, de persona a persona.

M . tuberculosis es el responsable del 99%, aproximadamente, de las infecciones humanas y M. bovis, que afecta con preferencia el ganado bovino, del 1% restante. Un incremento muy importante de la tuberculosis se produjo por la epidemia HlV/sida, que además ha provocado la aparición de múltiples

casos de tuberculosis multirresistentes.

ARTRITIS SÉPTICA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La artritis infecciosa es la reacción inflamatoria

de la superficie articular provocada por la presencia

de diferentes microorganismos.

Por lo general es monoarticular,

aunque es de observación frecuente el compromiso

de múltiples articulaciones cuando es secundaria

a bacteriemia. Con menos frecuencia se debe a la inoculación directa iatrogénica, traumática o a

partir de la extensión local de focos contiguos.

• Staphylococcus aureus.
• Haemophilus influenzae.
• Treponema pallidum.
• Borrelia burgdorferi.
• Salmonella.
• Shigeila.
• Campylobacter.
• Yersinia.
• Candida.
• Aspergillus.
• Mycobacterium tuberculosis
• Streptobacillus moniliformis.
• Pasteurella multocida.

La membrana sinovial está muy vascularizada, por lo que la principal vía de contaminación es la hemática, a partir de un foco primario. En los

niños menores de un año, la artritis bacteriana puede producir con posterioridad osteomielitis,

debido a que los capilares atraviesan la placa de crecimiento epifisario. Por el contrario, en pacientes mayores de un año esa misma placa contiene y restringe la infección al espacio articular.

Además, la artritis puede originarse por extensión

de focos infecciosos contiguos, como osteomielitis

e infecciones de partes blandas. Con menos

frecuencia se produce por inoculación directa

iatrogénica, por ejemplo, luego de intervenciones

quirúrgicas traumatológicas o infiltraciones.

• El hemograma muestra leucocitosis y neutrofilia.
• Eritrosedimentación acelerada.
• Hemocultivo.
• Artrocentesis.
• Tomografía computarizada y resonancia magnética para calcular la magnitud del derrame sinovial.
• Antibiograma.

ARTRITIS GONOCOCCICA:

• Cultivo de exudados uretrales, endocervicales, rectales y faríngeos.

En la artritis tuberculosa se observa estrechamiento

de la superficie articular, erosión y formación de quistes.

TÍPICOS:

• Dolor que va de moderado a intenso.
• Limitación de la movilidad articular.
• Fiebre.
• Escalofríos.
• La piel vecina esta eritematosa y caliente.
• Tumefacción.
• Acumulación de líquido sinovial.
• Celulitis.
• Compromiso monoarticular.

ATÍPICOS:

• Maculas.
• Pápulas.
• Petequias.

COMPLICACIONES:

• Osteomielitis.
• Celulitis.
• Limitación de movilidad articular.
• En los niños se puede observar acortamiento del miembro.

• Monoartritis.
• Poliartritis.
• Oligoartritis.
• Artritis reumatoidea.
• Fiebre reumática.
• Gota.
• Condrocalcinosis o seudogota.
• Espondilodiscitis.

Se administra por vía intravenosa:

• Ceftriaxona.
• Cefazolina para gran positivos.
• Penicilina para infección estreptococcica.
• Cocos gramnegativos y personas sexualmente activa se administra ceftriaxona y ciprofloxacina.
• Se realiza aspiraciones por aguja durante los 5-7 días.
• Si después de 7 días aún hay líquido, se realizaran drenajes quirúrgicos, al igual que cuando las zonas afectadas son el hombro y la cadera.
• Se deben iniciar movilizaciones pasivas y luego activas, lo más precozmente posible.

Afecta principalmente

a niños mayores de dos años y adultos,

sobre todo, ancianos y adictos a drogas de uso intravenoso (ADIV). En la población sexualmente

activa la artritis gonocócica es una localización

frecuente de la infección diseminada.

OSTEOMIELITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La osteomielitis es la infección ósea provocada por distintos microorganismos, con mayor frecuencia por bacterias piógenas o micobacterias.

Puede ser aguda o crónica.

• Staphyiococcus aureus.
• Escherichia coli.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Serratia.
• Salmonella.
• Staphyiococcus aureus.
• Candida.
• Cryptococcus.
• Aspergillus.

A través de la circulación

capilar, los microorganismos alcanzan todos los tejidos y se acumulan con preferencia en

aquellos donde la vascularización es más rica, como ocurre en la metáfisis ósea, donde el ritmo

de perfusión lento permite la adherencia bacteriana a las paredes del vaso, favorecida por una

disminución de la actividad fagocitaria lo que

facilita la multiplicación de los mismos microorganismos.

• Rx simple.
• Hemograma.
• Hemocultivo.
• Gammagrafía.
• Resonancia magnética.
• Tomografía computarizada.
• Biopsia de hueso.  

OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA:

• Fiebre alta.
• Escalofríos.
• Dolor.
• Sensibilidad local.
• Eritema cutáneo.
• Tumefacción.
• El hemograma muestra leucocitosis y neutrofilia.
• El rx muestra engrosamiento de las partes blandas y en ocasiones rarefacción ósea.
• Absceso de Brodie.

OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA CRÓNICA:

• Fistulas cutáneas.
• Material purulento.
• En general no hay fiebre.
• Dolor local.
• Eritrosedimentación acelerada.
• Restos de huesos necróticos.

COMPLICACIONES A DISTANCIA:

• Endocarditis
• Meningitis.
• Abscesos hepáticos, renales y pulmonares.

• Artritis infecciosa.
• Gota.

Por vía venosa de 2-3 semanas:

• Staphylococus aureus: Cefazolina o Vancomicina.
•  Gramnegativos: cefotaxima, ceftriaxona o ceftazidima más un aminoglucósido (amikacina, geniamicina) o una fluoroquinolona (ciprofloxacina, levofloxacina).

TTO QX:

• Drenaje de la zona afectada.
• Desbridamiento de tejido o hueso.
• Restauración del flujo sanguíneo al hueso.
• Amputación de la extremidad.

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Diarrea es el aumento en el volumen diario de

las heces, como también de la fluidez y frecuencia

en las deposiciones.

• Shigella.
• Giardia lamblia.
• Cryptosporidium
• Rotavirus
• Escherichia coli
• Vibrio cholerae
• Vibrio parahaemolyticus.
• Siaphylococcus aureus.
• Bacillus cereus.
• Clostridium perfringens.
• Yersinia enterocolitica.
• Salmonella no tífica.
• Entamoeba histolytica.
• Shigella.
• Treponema pallidum.
• Neisseria gonorrhoeae.
• Chlamydia.
• Virus del herpes simple.
• Campylobacter.

La diarrea es la consecuencia de un desequilibrio

entre la secreción y absorción de líquidos y electrolitos a nivel del intestino delgado, colon o

ambos. Cuando la secreción supera la capacidad de absorción del tubo gastrointestinal se producirá

diarrea.

• Datos epidemiológicos.
• Leucocitosis en diarrea inflamatoria.
• Signos como hipopotasemia, deshidratación, hiperazoemia.
• Coprológico con coloración de Gram.
• 3+ Leucocitos xc.
• Se debe realizar la búsqueda de parásitos y huevos en materia fecal por lo menos en 3 muestras seriadas.
• Aspirado duodenal (Giardia lambia, Strongyloides stercoralis).

• Vómito.
• Dolor abdominal.
• Distensión abdominal.
• Fiebre.
• Dolor a la palpación.
• Heces acuosas o sanguinolentas.
• Síntomas antes de las 6 horas que siguen a la ingestión de un alimento orientan el diagnóstico hacia Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.
• Hipopotasemia.
• Acidosis metabólica.

• Colitis por radiación.
• Colitis isquémica.
• Colitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.
• Tumores del aparato digestivo.
• Enfermedad diverticular del colon.
• Proctitis venérea.

• Reposición hidrosalina, oral o intravenosa.
• Sales de rehidratación oral o preparados caseros como agua potable, sal, azúcar y jugos cítricos.
• Se contraindican los antidiarreico excepto el Subsalicilato de Bismuto.
• Se excluye de las dietas las bebidas cafeinadas, vegetales, frutas crudas y lácteos.
• Los opiáceos son útiles cuando el cólico abdominal es muy fuerte como la loperamida o el difenoxilato.

La diarrea es la principal causa de desnutrición

en los países en vías de desarrollo. Los factores

epidemiológicos más importantes son el manejo

inadecuado de los residuos, las deficiencias en el

suministro de agua, el índice de hacinamiento, el

bajo nivel socioeconómico y la falla de higiene y

educación.

INFECCIONES PARASITARIAS: PROTOZOOS, NEMATODOS Y CESTODOS.

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

FIEBRE TIFOIDEA

GENERALIDADES

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FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

BRUCELOSIS

GENERALIDADES

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FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

TIFUS

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MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

HEPATITIS A

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DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Las lesiones consisten en infiltración de los lobulillos por mononucleares, necrosis de los hepatocitos, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. El infiltrado mononuclear está constituido por linfocitos, y a veces por células plasmáticas y eosinófilos. La regeneración de los hepatocitos se evidencia a través de numerosas mitosis, células multinucleadas y la formación de seudoácinos.

• Hemograma (Leucopenia)
• Perfil hepático (enzimas aumentadas).
• Anti-VHA de clase IgM 🡪 IgG
• Aislamiento del virus en heces (baja sensibilidad).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Periodo de incubación de 15 y 45 días
• Fiebre.
• Cefalea.
• Epigastralgia.
• Anorexia.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Prurito.
• Ictericia.
• Coluria.
• Acolia.
• Estreñimiento o diarrea.

EXAMEN CLÍNICO.

• Dolor en el hipocondrio derecho.
• Dolor en el epigastrio.
• Hepatomegalia dolorosa.
• Esplenomegalia discreta.

HEPATITIS B

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

HEPATITIS C

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

SIFILIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

LINFOGRANULOMA VENÉREO

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

GONORREA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

VAGINITIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

VAGINOSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

• Gardnerella vaginalis.
• Anaerobios
• Mycoplasma hominis.
• Mobilincus

• pH mayor a 4,5.
• Olor a aminas.
• Flujo vaginal.
• Picazón vaginal.
• Ardor al orinar.
• Micción dolorosa.

• Vaginitis.
• Gonorrea.

CITOLISIS DE DODERLEIN

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

• Prurito vaginal.
• Ardor vaginal.
• Aumenta el flujo vaginal.

HERPES GENITAL

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Es una afección producida por el virus del herpes

simple (HSV).

Su frecuencia ha aumentado en los últimos años y por su tendencia a las recidivas frecuentes, afecta la conducta sexual y social de quienes lo padecen.

Virus del herpes genital simple de tipo 1 y 2.

La infección primaria ocurre a través de abrasiones de la mucosa de la boca o de la faringe, vía ocular, vía genital, o por abrasiones de la piel. La mayoría de los individuos se infectan en los primeros dos años de vida, hecho este que se debe a su carácter universal. La infección inicial en general es asintomática, aunque pueden aparecer lesiones locales de tipo vesicular. La multiplicación local va seguida de viremia y de infección sistémica. Luego ocurre el periodo de infección latente, que se prolonga a lo largo de la vida con reactivaciones periódicas. La media de recurrencia luego de la primoinfección con HSV-2 es de cuatro a cinco episodios por año, lo episodios primarios severos se asocian con tasas de recurrencias mayores. Durante la infección primaria el virus accede a los nervios sensoriales periféricos, migrando por los axones hasta los ganglios sensoriales en el sistema nervioso central.

• Citodiagnóstico de Tzank.
• Aislamiento y cultivo viral.
• Inmunofluorescencia directa.
• Histopatología.

• Fiebre.
• Mialgias.
• Picazón.
• Adenopatías.
• Ardor miccional.
• Eritema.
• Edema genital.
• Vesículas agrupadas que se rompen y dejan la zona erosionada.

• Sífilis.
• Chancroide.
• Linfogranuloma venéreo.
• Granuloma inguinal.

• Aciclovir.

La transmisión se produce por contacto directo con secreciones infectadas. La inoculación es

más frecuente en los tejidos mucocutáneos, la mucosa bucal, y los genitales internos y externos. Es más frecuente entre los 18 y los 30 años.

VIH

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

El HlV/sida es una enfermedad infectoconlagiosa,

producida por el HIV, de evolución crónica y de comienzo agudo o asintomático, que genera una disfunción progresiva e irreversible de la inmunidad, la cual predispone a padecer infecciones y enfermedades proliferativas malignas.

FASE AGUDA O RETROVIRAL:

• Síndrome mononucleosico.
• Periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
• Fiebre.
• Adenopatías generalizadas.
• Enantema faucial.
• Exantema morbiliforme.
• Trombocitopenia en algunas personas.
• Ulceraciones en la cavidad oral.
• Gastroenteritis.
• Hepatitis.
• Caída de los recuentos de los linfocitos T CD4+.

FASE CRÓNICA:

Hay grupos poblacionales que merecen especial atención por correr un mayor riesgo de infección por el VIH, con independencia del tipo de epidemia y de la situación local: los hombres que tienen relaciones homosexuales, los consumidores de drogas inyectables, los presos y personas que están recluidas en otros entornos, los trabajadores sexuales y sus clientes, y los transexuales.

LEISHMANIOSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Las leishmaniosis son zoonosis parasitarias»

causadas por protozoos del género Leishmania,

transmitidas por la picadura de las hembras de

insectos hematófagos del género Phlebotomus o

Lutzomyia. Son enfermedades endémicas de áreas tropicales y subtropicales. Su reservorio es los seres humanos y animales mamíferos. Produce distintas manifestaciones clínicas: leishmaniosis

visceral, cutánea y cutaneomucosa.

• Genero kinetoplastida.
• Phlebotomus.
• Lutzomyia.
• Viannia y Leishmania.
• L.V. braziliensis.
• L.V. guyanensisy.
• L.V. peruviana.
• L.V. panamensis.
• L.L. donovani.
• L.L.majoi.
• L.L. infantum.
• L.L. chagasi.
• L.L. amazonensis.
• L. trópica.
• L. mexicana

• Personas en área endémica.
• Hemograma.
• Factor reumatoide.
• Perfil hepático.
• Aspirado de medula ósea, con Giemsa.
• Punción del bazo.
• Hemocultivo.
• Reacción de Montenegro suele ser negativa en la Leishmaniosis visceral.
• Prueba de Elisa.
• Inmunofluorescencia indirecta.

CUTANEA:

• Frotis de las úlceras con coloración del Giemsa.
• ELISA.
• Inmunofluorescencia indirecta.
• Reacción de Montenegro.

LEISHMANIOSIS VISCERAL:

• Se evidencia una pápula pequeña.
• Fiebre.
• Hepatoesplenomegalia.
• Astenia.
• Anorexia.
• Palidez.
• El bazo es blando e indoloro.
• Piel grisácea.
• Petequias, equimosis, epistaxis.
• Anemia aplásica.

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA:

• Va de 2 semanas a 3 años.
• Pápula en el lugar de la inoculación.
• Pápula aumenta de tamaño, se forma en costra y luego en úlcera.
• Pápula rodeada con halo eritematoso y seroso o sanguinolento, con fondo granuloso.  
• Linfadenopatías.
• Lesiones verrugosas.

• Paludismo.
• Enfermedad de Chagas aguda.
• Esquistosomosis.
• Fiebre tifoidea.
• Tuberculosis miliar.
• Brucelosis.
• Histoplasmosisy otras.
• Leucemia, linfomas y otras enfermedades malignas.
• Micosis.
• Blastomicosis.
• Histoplasmosis.
• Sifilis.
• Lepra.
• Tuberculosis.
• Lupus vulgar.

Las enfermedades producidas por los protozoos del género Leishmania están ampliamente distribuidas en el mundo y dependen de un reservorio, un vector y una población humana susceptible.

La leishmaniosis visceral o kala-azar, producida por L.L. donovani, afecta sobre todo a niños,

adultos jóvenes y pacientes con inmunodeficiencias

(sida y enfermos postrasplante).

Los agentes transmisores son especies de Phlebotomus. Las áreas geográficas afectadas son la India, Bangladesh, China, Asia central y este de África. Se producen casos esporádicos de leishmaniosis

visceral en Medio Oriente causados por

L. (L.) donovani y L. {L.) infantum

LARVA MIGRATORIA CUTANEA

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Las larvas migratorias pueden pertenecer a un número de especies parásitas del hombre y animales. Estas larvas deben recorrer un camino por tejidos y órganos del hospedador para alcanzar su localización definitiva y hacerse adultas. Cuando se trata de parásitos que no son específicamente humanos, pueden realizar estas migraciones en el hombre, aunque nunca alcanzarán la forma adulta ni completarán su ciclo vital. Estos cuadros se conocen como larva migrans

• Ancylostoma brasiliense
• A. Caninum.
• Uncinaria stenocephala

El agente etiológico más frecuente es el Ancylostoma Braziliense, un helminto que como gusano adulto, vive en el intestino de gatos, perros y felinos salvajes. Por sus heces se eliminan numerosos huevos que sobreviven en terreno húmedo y arenoso (playas, jardines), donde se convierten en larvas con capacidad infectante. Al contacto con la piel, la penetran y se alojan en ella. Inicialmente dan lugar a una lesión papular eritematosa, más frecuentemente localizada en los pies. Después de un tiempo variable, la larva emigra labrando un trayecto intraepidérmico, que se manifiesta como lesión eritema tosa, pruriginosa, que sobreeleva la piel, y crece desde algunos milímetros a 2-5 centímetros al día, localizada sobre todo en los pies, nalgas y muslos. Algún caso clínico se ha manifestado sólo en forma de foliculitis1.

La erupción cutánea puede acompañarse de eosinofilia, elevación de la IgE e incluso infiltrados pulmonares eosinofílicos (síndrome de Loefller).

• Antecedentes epidemiológicos.
• Eosinofilia y niveles altos de IgE.
• Biopsia de piel.
• Hemograma que demuestra eosinofilia.  
• La larva se encuentra por lo general uno o dos centímetros por arriba de la lesión.

• Prurito.
• Canalículos serpentiginosos.
• Líneas serpenteantes y pruriginosas.
• Eritema alrededor del recorrido de la larva.

Se basa de manera fundamental en los antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.

Los estudios de laboratorio reportan de manera poco consistente eosinofilia y niveles altos de IgE total.

La biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, pero es difícil localizar a los parásitos debido al movimiento errático de las larvas.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con los parásitos que pueden causar LMC, ya mencionados, con lesiones debidas a dermatofitos y dermatitis por contacto.

• Ivermectina.
• Albendazol.
• Tiabendazol.

Distribución mundial. Áreas tropicales y subtropicales principalmente.

MIASIS

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FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

La miasis es una afección debido a la invasión de los tejidos o cavidades del organismo del hombre o los animales por larvas de moscas dípteras (con dos alas). La localización de estas larvas en los distintos tejidos que parasitan se acompaña con molestias, a veces de suma gravedad por las lesiones destructivas que producen, a las que se suman fenómenos

infecciosos, inflamatorios y hemorrágicos.

• Larvas por Cochliomyia hominivorax.
• Larvas de Dermatobia hominis.

Las larvas producen síntomas en los humanos de acuerdo con el sitio del cuerpo en el que se localizan. Pueden infectar tejidos necrótico o vivos en diversos sitios: piel, ojos, oídos, tracto gastrointestinal y genitourinario. Pueden invadir heridas abiertas o ulceraciones en la piel. Algunas penetran al cuerpo a través de los orificios nasales o los conductos auditivos. En los humanos las larvas pueden penetrar al tracto gastrointestinal y producir miasis entérica.

Algunas manifestaciones clínicas de la miasis y sus síntomas:

• Diagnóstico visual.

• Fiebre.
• Edema facial (miasis nasal)
• Irritación severa.
• Prurito intenso y tremor en el oído (miasis auditiva).
• Destrucción de los tejidos.
• Tejidos cubiertos por exudado sanguinolento.
• Formación de forunculoide.
• Mal olor.

Debe basarse en el

antecedente de haber visitado o vivir en algún sitio

tropical o subtropical (hábitat del insecto) cinco a diez

semanas antes de la visita al médico. En el caso de la

miasis furuncular debe haber una lesión furunculoide,

con un punto central y salida de material serosanguíneo a través del mismo, con sensación de hormigueo o

movimiento debajo de la piel; en ocasiones, se observa

el movimiento del poro respiratorio del insecto. Para

corroborar el diagnóstico de miasis furunculoide también se ha usado el ultrasonido Doppler.

Los diagnósticos diferenciales de inicio son: furunculosis, dracunculiasis, picadura de insecto,

impétigo, larva migrans folicular y herpes zoster.

• Ivermectina.
• Repelente para evitar contacto con las moscas.
• Desbridamiento de la herida.

Es una enfermedad de distribución mundial. La Cochliomyia hominivorax se encuentra en las zonas tropical y subtropical del Continente Americano, desde el centro y sureste de los EE.UU., México, Centroamérica, Panamá, las islas del Caribe, los países del noreste de Sudamérica hasta Uruguay y Argentina. Actualmente es endémica, desde el canal de Panamá hacia el sur, en Cuba, República Dominicana, Haití, Jamaica y Trinidad-Tobago. La Chrysomya bezziana es característica de África (sur del desierto del Sahara y noreste de Sudáfrica), Arabia Saudita, Sureste asiático (China meridional, islas de Indonesia, Filipinas y Papua Nueva Guinea), India y el golfo Pérsico (Bahrein, Kuwait, Irak e lrán).

PEDICULOSIS

GENERALIDADES

AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Los piojos generalmente afectan a los niños que están en contacto directo entre sí o que comparten objetos personales, como peines, sombreros o bufandas.

Los síntomas incluyen comezón, piojos visibles en el cuero cabelludo y huevos de piojos (liendres) en el tallo piloso.

Los champús con medicamentos suelen ayudar, pero los piojos comenzaron a adquirir resistencia a algunos de esos productos. A veces es necesario pasar un peine y quitar las liendres con paciencia durante varios días.

Piojos

La pediculosis es una ectoparasitosis (parasitosis externa contagiosa producida por la infestación por piojos (orden Phthiraptera). La condición puede ocurrir en casi cualquier especie de animales de sangre caliente (mamíferos y aves), en particular el término suele hacer referencia a la infestación por Pediculus humanus capitis, que se localiza fundamentalmente en el cuero cabelludo humano.

La hembra secreta un pegamento que rápidamente cementa en forma de una vaina que adhiere firmemente la liendre al pelo, y rodea todo el huevo salvo el opérculo respiratorio en el extremo opuesto a la vaina.

• Observación del piojo vivo.

• Prurito intenso.
• Eccema.
• Febrícula.
• Poliadenopatias.
• Exantema de la nuca.

Visual

Los peines finos, peines con un espacio muy pequeño entre dientes diseñados para que las liendres queden atrapadas en ellos (también llamados lendreras) que se venden en farmacias, utilizados metódicamente pueden ser eficaces durante el tratamiento, especialmente en el momento en que la cabeza está mojada y con aplicación de crema de enjuague (acondicionador de cabello), momento en que piojos y peines se deslizan con facilidad y el tratamiento daña menos el pelo. El lado fino de un peine común durante la aplicación de crema de enjuague puede funcionar para deslizar piojos (ninfas y adultos).

Los insecticidas usados para el tratamiento de los piojos incluyen organoclorados como el lindano, organofosfatos como el malatión, carbamatos como el carbaril, piretrinas como el piretro, y piretroides como la permetrina.

Debido a su rápido desarrollo los tamaños poblacionales aumentan a gran velocidad si no se toman las medidas adecuadas, lo que provoca epidemias y hace que sean considerados un insecto plaga. Es más común en niños de edad escolar, condición presumiblemente asociada a la aglomeración en las escuelas.

Ante la sospecha de infestación de piojos de alguien cercano, evitar el contacto directo con el pelo expuesto (utilizar gorro o cofia), lavar la ropa de cama, toallas y ropa personal en agua a 60º o planchar.

Evitar compartir prendas de ropa (como sombreros, gorros o gorras) con compañeros de trabajo o clase.

SARNA

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AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

• Sarcoptes escabiei hominis.

• Biopsia cutánea de las pápulas acarinas.

• Prurito de predominio nocturno.
• Lesiones patognomica.
• Pápula acarica.
• Lesiones exudativas y costrosas.
• Abundante descamación.
•  

• Psoriasis.
• Hiperqueratosis folicular.

• Ivermectina.

Infección asociada a mala higiene; se transmite principalmente de persona a persona y es frecuente por contacto sexual

ONCOSERCOSIS

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AGENTE CAUSAL

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

• Onchoserca volvulus.

• Eosinofilia.
• Examen de fondo de ojo donde se ven filarias.

• Prurito.
• Conjuntivitis.
• Ceguera.
• Queratitis punteada.
• Iridociclitis.
• Coriorretinitis.
• Pruritos.
• Edemas.
• Fiebres.

PIODERMITIS

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FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

El impétigo contagioso constituye una piodermitis superficial muy frecuente en la población pediátrica (entre los 2 y 6 años), y algo menos en adultos.

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o ambos.

Es una infección cutánea causada por Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o ambos. Desde el punto de vista clínico se clasifica habitualmente según presente o no lesiones ampollosas, en impétigo ampolloso o no ampolloso.

Se basa en el aspecto clínico de las lesiones costras melicéricas o ampollas flácidas con superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante gram y cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión.

Las lesiones características son pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y forman un exudado que se seca formando costras de color miel (melicéricas). No suele haber sintomatología sistémica, pero si las lesiones no se tratan adecuadamente, se pueden observar linfoadenopatías regionales. Las lesiones suelen propagarse por autoinoculación dando lesiones satélites

Impétigo no ampolloso: debe establecerse con el herpes simple, la tiña de piel lampiña y el eczema agudo.

Impétigo ampolloso: debe establecerse con la necrolisis epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con reacción ampollosa y la epidermolisis ampollosa.

En lesiones circunscritas, suele ser suficiente con la aplicación de estas medidas y antibióticos tópicos (ácido fusídico o mupirocina), y nos reservaremos la antibioterapia sistémica para lesiones más extensas, ausencia de eficacia al tratamiento tópico, o cuando sospechemos que el paciente no va a realizar las medidas higiénicas correctamente.

población pediátrica (entre los 2 y 6 años), y algo menos en adultos.

LEPRA

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MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedad infecciosa y crónica, causada por una bacteria, que se caracteriza por lesiones y heridas en la piel, las mucosas y el sistema nervioso periférico.

Mycobacterium Leprae (bacilo ácido-alcohol resistente)

La lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad infecciosa crónica producida por la bacteria Mycobacterium Leprae (bacilo ácido-alcohol resistente) que afecta, especialmente, al sistema nervioso periférico, la piel, la mucosa de las vías respiratorias superiores y los ojos. Se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas, falta de sensibilidad en la piel y debilidad muscular.

Para saber con exactitud si padece la enfermedad se pueden realizar una serie de pruebas: la biopsia de la piel o raspado de la piel. Se trata de una extracción de una muestra de la piel para su examen microscópico. No suele tardar más de 15 minutos. Hay distintos tipos de biopsia de la piel según la profundidad de la muestra extraída.

• Las principales manifestaciones que pueden aparecer son las siguientes:

• Las lesiones cutáneas son las reacciones más frecuentes. Suelen ser más claras que el color normal de la piel.

• Pueden aparecer lesiones en la piel que no curan después de algunas semanas o meses.

• Adormecimiento de la piel debido al daño en los nervios debajo de la piel.

• Debilidad muscular.

Otra prueba que puede realizar el especialista es la lepromina cutánea, es un examen para determinar qué tipo de lepra padece la persona. En estos casos, el médico inyecta una muestra, no infecciosa, debajo de la piel y marca el sitio de la inyección que será examinado a los tres días y a los 28 para ver si hay reacción y cuantificarla.

El TMM consiste en la administración de dapsona y rifampicina para todos los pacientes, a los que se añade clofazimina en caso de enfermedad multibacilar (la más severa).

En la actualidad para la lepra paucibacilar se recomienda una combinación de rifampicina y dapsona durante seis meses y una combinación de rifampicina, dapsona y clofazimina durante 12 meses en la lepra multibacilar, prolongándose más tiempo en casos especiales.

Se estima que entre dos a tres millones de personas están permanentemente discapacitadas debido a la lepra.15​ La India es el país con mayor número de casos, Brasil ocupa el segundo lugar, y Birmania el tercero.

En 1999 la incidencia mundial de la lepra se estimaba en 640 000 personas afectadas (con 108 casos en EE. UU.).

En 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 países con lepra epidemiológicamente endémica, contabilizando 738.284 afectados. Y contabilizaba a la India, Birmania y Nepal con el 70 % de los casos.

En 2002, se detectaron 763 917 casos en el mundo, y para ese año la OMS listó a Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90 % de casos de mal de Hansen.22​

De 2003 a 2004, las estadísticas de la OMS, decreció en aproximadamente 107 000 casos (o el 21 %).

En 2004, la OMS contabilizó 407 791 nuevos casos.

MICOSIS SUPERFICIALES

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MANIFESTACIONES CLINICAS

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

MICOSIS PROFUNDAS

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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