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Características: Virus en forma de proyectil


Enviado por   •  13 de Julio de 2017  •  Resumen  •  976 Palabras (4 Páginas)  •  273 Visitas

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Taxonomía

Familia

Rhabdoviridae

Género

Vesiculovirus (virus de la stomatitis vesicular

Lyssavirus (virus de la rabia)

Virus

Rabia Lyssavirus

Características: Virus en forma de proyectil

Estructura

Nucleocápside helicoidal enrollada de manera que le confiere un aspecto estriado.

Envoltura

¿? Al salir de la célula por gemación y desprenderse de la nucleocápside presenta una envoltura completa

Material genético

ARN monocatenario de sentido negativo que codifica cinco proteínas

Proteína G; Proteína de adhesión vírica que provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes

Proteína M; Se encuentra entre la envoltura y la nucleocapside

Proteína N; Principa proteína estructural del virus

Proteina L(grande) y NS (no estructural); constituyen la ARN polimerasa dependiente de ARN.

Virus en la célula

Mecanismo de entrada

La proteína vírica G se une a la célula hospedadora y se internaliza por endocitosis

Replicación

Se replica en el citoplasma, se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico, a a molecula de adhesión de las células neurales (NCAM) o a otras moléculas. La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula. Este proceso de pérdida de envoltura libera la nucleocápside en el citoplasma, donde tiene lugar el proceso de replicación. Las vesículas endosomicas pueden transportar virones de la rabia completos a lo largo del axón hasta los cuerpos celulares neuronales, donde tiene lugar la replicación.

El ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside transcribe ARN del genoma vírico produciendo cinco ARN mensajeros. Este proceso tiene lugar en los corúsculos de Negri. Estos ARNm se traducen en cinco proteínas víricas. El ARN del genoma también se transcribe en un molde de ARN de longitud completa y sentido positivo, que se utiliza para dar lugar a nuevos genomas. La proteína G es sintetizada por ribosomas unidos a la membrana y posteriormente es procesada por el aparato de Golgi y alcanza la superfici células al ser transportada en vesículas de la membrana. La proteína M se asocia a las membtranas modificadas por la proteína G.

El ensamblaje del virón se realiza en dos fases:

  1. Ensamblaje de nucleocápside en el citoplasma
  2. Envoltura y liberación de la membrana plasmática celular

El genoma se une a la proteína N y después con la proteína polimerasa L y NS para formar la nucleocapside. La asociación de la nucleocápside con la proteína M en la membrana plasmática hace que se enrolle para adquirir su forma condensada

Mecanismo de salida

Gemación, a través de la membrana  y se desprende cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura completal

Virus en el hospedero

Patogenia

El virus se replica lentamente en el punto de inoculación durante días o meses, antes de profresar hasta alcanzar el SNC. El virus progresa por transporte axoplasmático retrogrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal. Cuando el virus logra acceder a la médula espinal, el cerebro se infecta con rápidez. Las áreas son el hipocampo, el tronco encefálico, las células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo. A continuación el virus se disemina desde el SNc a través de las neuronas aferentes hacia lugares intensamente inervados, como la piel del cuello, la cabeza, las glándulas salivales, la retina, la córnea, la mucosa nasa, médula suprarrenal, el parénquima renal y células acinares pancreáticas. Después de invadir el cerebro y médula espinal se produce una encefalitis y degeneración neuronal. Una vez aparecido el cuadro clínico la rabia es mortal.

Rara vez origina lesiones inflamatorias. Las proteínas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del interferón. Los Ac neutralizantes no aparecen hasta que el cuadro clínico ya está bien establecido. La inmunidad celular parece desempeñar una función minonitaria o nula en la protección frente a la infección.

Enfermedades

Rabia: es casi siempre mortal a menos que se trate mediante vacunas. Tras un periodo de incubación largo, aunque sumamente variable, sigue una fase prodrómica de rabia, paciente presenta fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia, en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia (pródromo dura de 2 a 10 días, después de que aparecen síntomas neurológicos específicos de la rabia).

Síntoma más característico es la HIDROFOBIA (miedo al agua), provocada por el dolor que se asocia a los intentos del paciente por tragar agua, durante la fase neurológica también son frecuentes las convulsiones generalizadas la desorientación y las alucinaciones, de 15 a 60% presentan parálisis como único síntoma de la rabia.

Paciente entra en coma tras la fase neurológica la cual se prolonga a lo largo de 2 a 10 días. Provocando la muerte.

Diagnóstico

Aparición de síntomas neurológicos tras la mordida de un animal confirman el Dx. Indicios de infección (síntomas o detección de Ac) aparecen muy tarde, regularmente el dx de Ac es postmortem.

El Dx se realiza mediante la detección de antígeno vírico en el SNC o en la piel.

El hallazgo diagnóstico distintivo han sido en cuerpos de inclusión intracitoplásmativos consistentes en agregados nucleocápsides víricas (corpúsculos de Negri) en las neuronas afectada, y estas solamente se observan en el 70-90% de tejido cerebral en individuos infectados.

RT-PCR. Muestras de saliva, suero, líquido raquídeo, material de biopsia cutánea de nuca, material de biopsia cerebral o de autopsia

Epidemiología

Transmisión:

Zoonosis: Reservorio; animales salvajes. Vectores: animales salvajes, perros y gatos sin vacunar.
Fuente del virus: Saliva en la mordedura de animal rabioso, suspencuón en el aire en cuevas en las que hay murciélagos rabiosos.

El virus se encuentra en todo el mundo excepto en ciertas islas. No hay incidencia estacional

Tratamiento

Es mortal a menos que se trate mediante inmunización tras el contagio, una vez aparecidos los síntomas solo se da un tx de apoyo. La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida, posterios la inmunización mediante la administración de vacuna, combinada con la administración de dosis de inmunoglobulina antirrábica humana o suero antirrábico equino. A continuación se administra una serie de cinco vacunas en el trascurso de un mes.

 

Prevención

La vacuna de la rabia contiene virus muertos y se prepara por inactivación química de tejido de células diploides humanas infectadas por el virus de la rabia (VCDH) o células pulmonares fetales del mamos de la india

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