Cardiotoxicidad por antineoplasicos

Cardiotoxicidad por antineoplásicos.

Jesús E. Ortiz Eb.

12-14227.

De acuerdo con la American Heart Association1, las intoxicaciones conforman una de las causas mas comúnes de fallo cardiorrespiratorio  y una de los principales motivos de consulta, las interacciones del organismo con diferentes sustancias, tiene un alto impacto sobre todos los sistemas, siendo el sistema cardiovascular uno de los mas afectados, es por esto que reconocer los principales mecanismos mediante el cual estas sustancias ejercen su efecto tóxico sobre este sistema es vital.

El tratamiento para las enfermedades oncológicas ha sido marco de grandes avances durante los últimos años y gracias a la incorporación de nuevos fármacos antineoplásicos a la quimioterapia convencional, se ha logrado disminuir las tasas de morbimortamilidad y un mejor pronóstico. Sin embargo, se pueden observar una gran cantidad de efectos secundarios en este grupo de fármacos y muchos de ellos se pueden asociar a distintos grados de toxicidad cardiaca que pueden afectar directamente al sistema cardiovascular.

Definición de Cardiotoxicidad.

En cuanto a cardiotoxicidad derivada del tratamiento antineoplásico, se define como tal en función al grado del compromiso de la función ventricular izquierda, teniendo como base el deterioro de la fracción de eyección del ventrículo izquiedo (FEVI), quedando de la siguiente forma:

Grado I: reducción de la fracción de eyección del 10% al 20% con respecto a la basal.

Grado II: reducción mayor del 20% o caída debajo de lo normal (<55%).

Grado III: aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

Los distintos mecanismos mediante los cuales los fármacos antineoplásicos realizan su efecto sobre la disfunción ventricular pueden subdividirse en los siguientes dos grupos:

Tipo I: la cardiotoxicidad se produce por la muerte celular, por lo cual la disfunción ventricular y la insuficiencia cardíaca pueden presentarse incluso varios años después de concluido el tratamiento antineoplásico. Es dependiente de la dosis, implica peor pronóstico y el paradigma de la medicación son las antraciclinas.

Tipo II: en este mecanismo ocurren compromiso de la función de los miocitos, sin pérdida de éstos, por lo que, la disfunción ventricular y la insuficiencia cardíaca resultar reversibles y no son propensos a dejar secuelas a largo plazo.

Para entender de manera adecuada los mecanismos de acción de los antineoplásicos, es necesario saber como se desarrolla el cáncer y los factores predisponentes a ello. Las neoplasias se

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