Cirrosis hepática . Sintomatología clínica

Cirrosis hepática

Enfermedad crónica progresiva del hígado caracterizada por extensa degeneración y destrucción del parénquima hepático. El crecimiento excesivo de tejido conjuntivo nuevo y fibroso distorsiona la estructura lobulillar normal del hígado.

Sintomatología clínica:

Primeros síntomas: parecen sen anorexia, dispepsia, flatulencia, Nauseas y vomito, diarrea o estreñimiento producto de la alteración del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas. Mas dolor abdominal presente en hipocondrio derecho y epigastrio, este dolor puede ser debido a la inflamación y tensión de capsula hepática, espasmos conductos biliares y espasmo vascular intermitente.

Síntomas tardíos: ictericia, edema periférico y ascitis y neuropatías periférica.         

Ictericia: resultado de la alteración funcional de los hepatocitos y compresión de conductos biliares provocada por el excesivo crecimiento de tejido conjuntivo. Producto de la reducida capacidad para conjugar y excretar bilirrubina

Arañas vasculares : aparecen en nariz, mejillas, zona superior del tronco, cuello y hombro.

Problemas hematológicos: trombocitopenia, leucopenia, anemia y trastornos de coagulación. Secundarios a esplenomegalia que se produce por retorno de sangre desde vena porta hacia el bazo. Los problemas de coagulación se deben a la incapacidad del hígado de producir protrombina (epistaxis, purpura, petequias, equimosis, hemorragia gingival y menstrual )

Trastronos endocrinos: inactiva estrógeno y testosterona. Hombres ginecomastia, perdida vello axilar y pubico.

Complicaciones:

Hipertensión portal---------varices esofágicas, edema periférico y ascitis, encefalopatía hepática (coma). Y sd. Hepatorrenal

Hta portal y V.E: obstrucción venas portales que produce hta portal (aumento presión sistema portal) apareciendo circulación colateral como intento de reducir presión portal, también para reducir mayo volumen de plasma y flujo de linfa, aparece en tramo inferior del esofago, pared abd anterior. Los

V.E: inferior al esofago consecuencia HTA portal, mayor complicación son hemorragias provocando ulceras: el pcte puede presentar melena, hematemesis.

Edema periférico o ascitis: edema resultado de disminución de la presión oncótica coloidal a causa de la alteración de la síntesis hepática de albumina. Aparece en forma de edema en tobillo y edema presacro.

La ascitis es acumulación de liquido seroso en la cavidad peritoneal o en cavidad abdominal, con el aumento de presión en hígado las proteínas salen del vaso sanguíneo hacia espacio linfatico, y cuando este es incapaz de elimar el exceso de proteínas y agua, gotea hacia cavidad peritoneal y la presión osmótica de las proteínas atrae mas agua a la cavidad peritoneal.

Otro factor de la ascitis es la hipoalbuminemia producida por la incapacidad del hígado de sintetizar albumina. Que provoca disminución presión oncótica.

Ultimo factor de la ascitis es la hiperaldosteronismo cuando aldosterona no es metabolizada por hígado lo que produce un incremento en la absorción de sodio asi también el aumento de hormona antidiurética provocando mayor retención de liquido

La ascitis se manifiesta con distención abdominal acompañada por aumento de peso. En casos graves eversión del ombligo la pared abdominal esta distendida y presenta estrías. Pcte presenta síntomas de deshidratación (lengua y piel seca, globo ocular hundido, debilidad muscular y reducción secreción orina) frecuentemente hay hipocalcemia debida a una perdida excesiva de potasio a los efectos de aldosterona. Los bajos niveles de potasio puede ser resultado de terapia de diuréticos para disminuir ascitis.

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