Curacion Heridas
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curacion de las heridas cutaneas de 1ª y 2º intencn
estudiar siempre, siempre dice:
factores locales y sistemicos que influyen en la curacion de las heridas y coplicaciones en la curacn de las heridas cutáneas
Reparación de heridas cutáneas
Cutaneus wound healing.
Joaquin Benavides.1
1. Residente de Dermatología. Universidad del Valle, Cali, Colombia.
Resumen
Los mecanismos de reparación de heridas cutáneas se ponen en funcionamiento
tras una lesión que altere la continuidad de la superficie. En el proceso se han
identificado tres fases: la inflamatoria, la proliferativa y la de remodelación
tisular. En la fase inflamatoria hay liberación local de células y compuestos
transportados por la sangre y la activación del sistema de coagulación. En la
proliferativa hay formación de tejido nuevo, gracias al crecimiento y migración
celular y la participación de diversas proteínas de adherencia. La remodelación
tisular corresponde a la última fase, cuando se desarrolla un tejido estable,
similar al existente previo a la lesión, conocido como cicatriz. La participación
de factores de crecimiento, citoquinas y diversos componentes sanguíneos es
fundamental para la restauración funcional del área afectada.
Palabras clave: herida, cicatriz, inflamación, proliferación celular.
Summary
The mechanisms of wound healing come into function after an injury that alters
the skin surface continuity. Three phases have been identified in the process:
inflammatory, proliferative and tissue remodeling. In the inflammatory phase
there is local cell infiltration, release of compounds transported by blood and
activation of the coagulation system. In the proliferative phase there is formation
of new tissue, due to cell growth and migration, and the participation of diverse
adherence molecules. Tissue remodeling corresponds to the last phase, in which
a stable tissue develops, similar to the one previously present before the injury,
known as scar. The participation of growth factors, cytokines and diverse blood
components are fundamental for the functional restoration of the affected area.
Key words: wound, scar, inflammation, cell proliferation.
Correspondencia:
Joaquín Benavides.
Email: jobeh07@gmail.com
Recibido: Enero 29 de 2008
Aceptado: Febrero 28 de 2008
No se reportan conflictos de intereses.
Introducción
Una lesión en la piel que altere la continuidad de la superficie
cutánea desencadena los mecanismos de reparación
(Figura 1).
Para restablecer la integridad del área lesionada se
cuenta con diversos procesos de acción simultánea conocidos
como fases de la reparación cutánea. Las fases
identificadas son la inflamatoria, la proliferativa y la de
remodelación tisular.1- 7 Estas no tienen límites estrictos
en el tiempo y generan como resultado un tejido con características
similares, pero no idénticas, a la piel ilesa.1, 3
Fase inflamatoria
Inicia inmediatamente después de la lesión tisular y tiene
una duración promedio entre 24 a 48 horas.1, 3, 4 Puede ser
divida en dos eventos, uno vascular y otro celular.1, 7 El
vascular incluye los mecanismos de hemostasis; el celular
implica la llegada y participación de leucocitos al área
lesionada (Figura 2).
Los mediadores más importantes para la hemostasis
Artículo
de revisión Rev Asoc Col Dermatol
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son la fibrina, las plaquetas y los vasos sanguíneos.2
Una hemostasis adecuada requiere la formación de un
coágulo y la activación de la cascada de la coagulación
(vías intrínseca y extrínseca).1, 2, 4 El coágulo contiene
principalmente fibrina y plaquetas.7 La agregación plaquetaria
estimula el factor XII de la vía intrínseca; el
factor tisular, proveniente del tejido dañado, estimula
la vía extrínseca.1 En los pasos sucesivos se convierten
proenzimas en enzimas activadas y culmina con la ruptura
proteolítica del fibrinógeno, por acción de la trombina.
Los monómeros de fibrina resultantes son agrupados en
una red de polímeros insoluble.1, 2, 4
Las plaquetas son activadas tras la exposición a diversos
componentes de la matriz extracelular,1, 3, 4 que incrementan
el número de receptores de superficie, liberan
sustancias biológicamente activas y se agregan.1, 2, 7 Entre
los receptores que incrementan se encuentran los del
factor de Von Willebrand, el fibrinógeno, la trombina
y el αIIbβ3 que se une a la fibrina, la fibronectina y
la trombospondina.4 Las principales sustancias con actividad
biológica son la serotonina, el difosfato de adenosina
(ADP), el tromboxano A2 y las liberadas por los
gránulos alfa (P-selectina, fibrinógeno, albúmina, factor
V) o por otros gránulos (factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformante
(TGF-β), factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF), factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF),
factor de crecimiento epidérmico (EGF) entre otras. En
la agregación participan el ADP y los tromboxanos. 1, 2, 4
Las sustancias liberadas influyen en la actividad de
fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales, que
participan en la formación del coágulo y la matriz extracelular.
1, 2 Otra clave importante para la hemostasis la
representa la vasoconstricción local presente durante 10
a 15 minutos después de la lesión; es mediada por la liberación
local de prostaglandinas, tromboxanos, la epinefrina
circulante y la norepinefrina liberada por el sistema
nervioso simpático. Luego del periodo de vasoconstricción
los capilares continúan jugando un papel clave en
el proceso inflamatorio.2 Proteínas como la fibronectina,
la vitronectina y la trombospondina pueden conformar
puentes moleculares entre la fibrina, las células endoteliales,
las de músculo liso y otros tipos celulares, al unirse
a las integrinas α5β1 o αvβ3 celulares.4, 8
Figura 1: fases de la reparación
de las heridas.
Figura 2: fase inflamatoria.
Benavides
© 2008 Los Autores. 31
Los componentes previamente descritos conforman
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