DETERIORO ROSTROCAUDAL

DETERIORO ROSTRO-CAUDAL

DEFINICIÓN

El Deterioro Rostro-caudal se basa en un daño progresivo de las estructuras anatómicas que conforman el encéfalo, debido a una patología cráneo hipertensiva o como resultado de diferentes efectos que comprometen tanto al parénquima cerebral, al componente vascular y al líquido cefalorraquídeo

ETIOLOGÍA

• EXPANSIVAS: Tumores- Abscesos- Parásitos.

• INFECCIOSAS: Meningitis- Encefalitis Piógena.

• TRAUMÁTICA: Hematomas: Extradurales (agudo), Subdurales (crónico).

• VASCULARES: Hipertensión arterial- Aneurismas- Hemangiomas- Infartos encefálicos- Trombosis- Tromboflebitis.

• HIDROCEFALIAS: Por tumores, Malformaciones congénitas etc.

• EDEMA: De origen citotóxico, vasogénico o hidrodinámico.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE (SRAA). ESTADO DE VIGILIA – SUEÑO.

El nivel normal de conciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) del tronco del encéfalo. Se localiza en la formación reticular comprendida entre la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del diencéfalo y tiene una importancia básica para el mantenimiento del estado de vigilia. Pequeñas lesiones localizadas en esta zona pueden determinar estados de coma.

Este sistema es el encargado de “activar” la corteza cerebral, gracias a la intervención del tálamo para permitir el funcionamiento secuencial y jerarquizado de las estructuras corticales y fibras de asociación inter e itrahemisféricas.

Las lesiones hemisféricas también pueden causar coma por alguno de los siguientes mecanismos:

1) lesiones estructurales generalizadas o bilaterales,

2) lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contralateral y

3) compresión troncoencefálica secundaria a herniación.

Los trastornos metabólicos son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad con función troncoencefálica intacta.

ESTADO DE VIGILIA-SUEÑO

Este proceso se conoce como ritmo circadiano del ciclo vigilia-sueño y depende del NSQ (núcleo supraquiasmático) que posee un mecanismo intrínseco de tiempo, que actúa como un reloj o marcapaso único genéticamente determinado que se regula con el ciclo luz-oscuridad y que actuaría como un proceso denominado circadiano del despertar, porque tiende a mantener a la persona despierta.

El SUEÑO es un estado fisiológico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de vigilancia estando disminuida la percepción y la capacidad de respuesta a los estímulos ambientales. Su condición de reversible, es lo que lo diferencia del estado de coma. Esta aparente depresión funcional, esconde un estado dinámico, con una regulación propia y en el que se activan grupos neuronales que desempeñan funciones diferentes a las de la vigilia.

Por su condición de proceso activo se encuentra en estrecha relación con la vigilia, siendo necesario para la salud general del organismo, pudiendo su alteración ser causa de trastornos tanto físicos como psíquicos.

Posee su propia regulación neurológica (consolidación de la memoria y función de algunos neurotrasmisores); endocrino-metabólica (regulación de la temperatura corporal y producción hormonal); inmunológica y cardiorrespiratoria.

La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador ascendente (SRAA), el tallo cerebral y el hipotálamo posterior. Los neurotransmisores principales implicados en este proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina, que contribuyen en distinta medida a estimular la corteza cerebral, siendo activados por el SRAA, que a su vez recibe impulsos sensoriales externos (visuales, táctiles y auditivos) y estímulos internos.

El SRAA activa la corteza cerebral por dos vías: una vía dorsal formada por los núcleos intralaminares del tálamo y una vía ventral a través del hipotálamo lateral y núcleos basales.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS DIFERENTES NIVELES DE DETERIORO:

1. Hemisférica

2. Diencefálica

3. Mesencefálica

4. Protuberancial

5. Bulbar.

1. ETAPA HEMISFÉRICA:

Alteración de las funciones cognitivas superiores. Y de la conciencia.

En el hemisferio derecho la circunvolución del pliegue curvo se encarga de la acuciosidad (antítesis de la negligencia)

En el hemisferio izquierdo la misma área se encarga del cálculo, reconocimiento de los nombres de los dedos y de la diferenciación izquierda derecha.

Síndrome de Gerstmann: enfermedad del área de asociación en el lóbulo parietal del cerebro que ocasiona un cuadro clínico característico. Los síntomas son agnosia de los dedos (incapacidad para describir los dedos), agrafia (incapacidad para escribir), desorientación izquierda-derecha, disfagia e incapacidad para hacer cálculos.

Movimientos espontáneos oculares: : la aparición de movimientos lentos y erráticos, generalmente horizontales y conjugados.Puede llegar a una claudicación herniana o paro cardiorespiratorio por compromiso bulbar. En la parte posterior encontramos las áreas 4 y 8 de Brodman cuya lesión provoca paresia del lado contralateral. El Área 8 de Brodman corresponde al centro de la mirada conjugada.En la parte anterior están las áreas 9 – 10 – 11 y 12 de Brodman; las áreas 45 – 46 y 47 corresponden a las funciones cognitivas superiores

ETAPA DIENCEFÁLICA:

Entre las manifestaciones incluyen:

Cambio en el estado de alerta o de conducta, al pacciente se le hace difícil concentrarse, y pierde detalles de eventos recientes. Se vuelven agitados y somnolientos.

La respiración se encuentra interrumpida con frecuencia por suspiros profundos, bostezos y pausas ocasionales. Muchos tienen una respiración periódica del tipo Cheyne Stokes, en particular conforme se hunden en una somnolencia más profunda.

Las pupilas son pequeñas (1 – 3mm), con miosis reactiva.

Los movimientos oculares muestran desviación conjugada hacia arriba. Las lesiones que producen presión hacia abajo a través de la parte posterior de la incisura tentorial comprimen la región de los tubérculos cuadrigéminos superiores y el pretectumdiencefálico adyacente y alteran la desviación conjugada ocular hacia arriba. Esto se puede demostrar en pacientes estuporosos, flexionando enérgicamente la cabeza y observando que los ojos no giran hacia arriba.

En el sistema motor, está señalada por el desarrollo bilateral de una disminución corticoespinal y extrapiramidal, hemiparesia o hemiplejía contralateral a la lesión

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