EJEMPLO DE LAS INFECCIONES DEL SN

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS

Meningitis aguda:

El tiempo de evolución varía de unas horas a un máximo de 7 días y se divide en:

• Meningitis aguda bacteriana; y
• Meningitis aguda aséptica.

Meningitis subaguda – crónica: 

Los episodios duran más de 7 días (subagudas) o cuatro semanas (crónica), se divide en:

• Meningitis infecciosa (ejemplo: TBC, hongos, sífilis, etc.); y
• Meningitis no infecciosa (ejemplo: sarcoidosis, carcinomatosa, vasculitis, etc.).

Meningitis recurrente: 

Se las incluye frecuentemente en el grupo de meningitis crónica por ser episodios recidivantes de meningitis. En el intervalo intercrisis los pacientes están asintomáticos.1

Meningitis bacteriana aguda

La meningitis bacteriana es una emergencia médica que continúa teniendo una alta  morbilidad y mortalidad, a pesar de la disponibilidad de un potente  arsenal de sustancias antibióticas, con  frecuentes secuelas permanentes en los  sobrevivientes.1,5

Epidemiología:

La incidencia estimada de meningitis bacteriana por año es 0,6-4 por cada 100,000 adultos en los países desarrollados y puede ser hasta diez veces mayor en otras partes del mundo. En los EEUU y en otros países, las  epidemias de meningitis meningocócica aguda son una ocurrencia común, mientras que en partes del África subsahariana, la meningitis meningocócica es endémica. Sin embargo la meningitis causada por Haemophilus influenzae tipo b, ha sido casi eliminada en muchos países desarrollados por la vacunación de rutina en la infancia y la introducción de vacunas conjugadas contra siete serotipos de Streptococcus pneumoniae ha reducido la meningitis neumocócica substancialmente. En algunas regiones del mundo, infecciones invasoras causadas por Neisseria meningitidis serogrupo C ha aumentado en los últimos 10 años, por lo que se impulsa la introducción de la inmunización de rutina
con vacuna conjugada meningocócica con polisacárido-proteína para el serogrupo C. La reciente aprobación de una vacuna conjugada antimeningocócica contra los serogrupos A, C y W135 podría conducir a una nueva disminución en la incidencia de  esta devastadora infección. Como consecuencia de estos tipos de programas de vacunación de rutina en los países desarrollados, la incidencia de meningitis  bacteriana en niños ha disminuido, lo que aumenta la fracción de los pacientes adultos.

Meningitis meningocócica: Descrita por primera vez en la primavera de 1805 en Génova, Italia por Gaspard Vieusseux. Eichselbaum en 1887 estableció la relación etiológica con el meningococo. Se han descrito epidemias en el África subsahariana, España 1976-1979, Brasil (70-80) y Chile 1993. En el Perú, en 1985 se notificaron 328 casos (tasa de incidencia de 1,6 por 100,000 habitantes) procedentes de Lima y Moquegua. En 1986-87 desde el departamento de La Libertad se confirmaron 9 casos del serotipo C.8

Patogénesis:

Para que un paciente desarrolle meningitis deben tener lugar, al menos, 5 pasos patogénicos  de progresión secuencial:

• Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25% de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis: H. influenzae tipo b, S. pneumoniae y N. meningitidis);
• Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo;
• Invasión del torrente circulatorio por el patógeno  meníngeo (bacteriemia);
• Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral; e
• Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a través de la BHE.9

Una vez que el microorganismo logra su entrada en el LCR, los neutrófilos estimulan la liberación de sustancias (por ejemplo, las PGs, metabolitos tóxicos de oxígeno, metaloproteinasas de matriz) que aumentan la permeabilidad vascular, e incluso pueden causar neurotoxicidad directa.7

A la muerte bacteriana espontánea o aquella provocada por la terapia antimicrobiana, grandes cantidades de componentes de la pared celular (endotoxinas o complejos lipoteicoicos)  son liberados al espacio subaracnoideo, marcando el inicio de la cascada inflamatoria meníngea. Esta inflamación de las meninges está mediada por la producción de numerosas citoquinas o sustancias proinflamatorias por parte del hospedero.

Aunque las citoquinas inicialmente sintetizadas son el FNT alfa y la IL-1, otro gran número de mediadores inflamatorios se produce y, de manera escalonada y sinergista, amplifican la cascada inflamatoria.

La interrelación de todos estos complejos eventos se traduce en aumento de la permeabilidad de la BHE, lo cual favorece la génesis de edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico) y de HTE.9

Cuadro 31-2

ORGANISMOS MÁS PROBABLES DE LA MENINGITIS 11

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