ESTUDIO GINECOMASTIA

ESTUDIO GINECOMASTIA

1. DIAGNOSTICO

1. Anamnesis exhaustiva (historia familiar y personal, uso de medicamentos o sustancias, revisión de signos –síntomas de compromiso renal, hepático o tiroideo.

1. Fecha de aparición, sintomatología, lateralidad, signos y síntomas de hipogonadismo, etc.)

1.  Examen físico (mamas, testículos y tiroides)

DROGAS  ASOCIADAS A GINECOMASTIA

∙ Estrógenos

∙ Cetoconazol, cimetidina, espironolactona

∙ Digitálicos

∙ Somatotrofina

∙ Inhibidores de la 5 alfa-reductasa

∙ Flutamida, bicalutamida, ciproterona

∙ Análogos de la LHRH

∙ Marihuana

∙ Alcohol

1. EXAMENES

∙ Ecografía mamaria: distingue glándula mamaria de tejido graso

∙ Mamografía: ayuda a distinguir entre malignidad o benignidad.

∙ Laboratorio: rutina completa: beta HCG, testosterona libre y total,

estrógenos, LH, FSH,  antígeno carcinoembrionario, alfa-feto-proteína.

Se agrega

• Ecografía testicular si hay masa testicular palpable al examen físico.

• Exámenes de función renal, hepática, tiroidea u otros según anamnesis y examen físico.

1. DERIVACION

• Ginecomastia con mamografía y eco + → Dr. Juan Soffia o al Dr. Víctor Rubio (cirujano de cabeza y cuello).

[pic 1]

La ginecomastia (Gi), aumento de tamaño de la mama en el hombre, es un signo clínico y no una enfermedad1,2. Se produciría por desbalance plasmático o intramamario de estrógeno-testosterona (E-T): los estrógenos aumentan por mayor secreción funcional, tumoral o estrógenos exógenos y los andrógenos disminuyen por una alteración que afecta cualquier nivel del eje hipotálamo-hipófisis-testículo (HHT)3.

Se produciría un desbalance E-T intramamario, por: 1. Síntesis estrogénica in situ, debida a mayor expresión de las enzimas aromatasas, que transforman andrógenos en estrógenos. 2. Menor acción androgénica local, debida a alteraciones del receptor de andrógenos o antagonismo de antiandrógenos4.

La Gi es un problema frecuente en púberes y adolescentes, con prevalencia de 19% a 70% y mayor frecuencia entre los 14 y 15 años. En 90% de los casos desaparece espontáneamente en un período de 3 años5-7. En el adulto sano, se estimaba poco frecuente, aunque estudios en personal militar, hospitalizados, tercera edad y autopsias, revelan prevalencia entre 35% y 65%8-10.

Estas diferencias en prevalencia se explicarían por los criterios de diagnóstico utilizados, unos consideran Gi sobre 0,5 cm3,5 y otros sobre 2,0 cm3,5,8,10.

La Gi fisiológica es prevalente en los períodos neonatal, pubertad y adulto mayor, debe diferenciarse de la patológica, cuya causa debe ser diagnosticada y tratada (Tabla 1).

[pic 2]

Hay discusión entre los autores respecto a cómo estudiar una Gi. Algunos solicitan inmediatamente exámenes de laboratorio, hormonas, marcadores tumorales e imágenes, lo que sería de alto costo y bajo rendimiento, por el reducido porcentaje de tumores funcionantes causantes de Gi11.

Otros recomiendan realizar estudio ante portadores de Gi que presenten síntomas y signos como dolor, crecimiento rápido, inicio reciente, diámetro mayor de 4 cm o masa testicular palpable1,12-14.

También se ha planteado que en edades donde la Gi fisiológica es frecuente (pubertad, adolescencia y senescencia) realizar sólo estudio clínico, tranquilizar al paciente y controlarlo posteriormente3,15.

Existen estudios nacionales de Gi en servicios de pediatría y cirugía16,17. Como un aporte desde el punto de vista del internista, realizamos un trabajo retrospectivo de una cohorte de pacientes con Gi estudiados en nuestro policlínico con el diagrama de flujo que anexamos al trabajo.

Sus objetivos son investigar las causas de Gi y evaluar la omisión de Gi patológicas, que habría ocurrido si la investigación etiológica se hubiera realizado sólo ante síntomas y signos predeterminados o con investigación somera en grupos etarios donde la Gi puede ser fisiológica.

PACIENTES Y MÉTODO

Ciento diecisiete pacientes, con rango de edad 10-83 años, consultaron en el Policlínico de Andrología, en el período 1977-2000, referidos por ginecomastia. Todos los pacientes completaron un estudio previamente diseñado, que comprendía anamnesis, examen físico general, segmentario y genital.

En el examen mamario, la presencia de tejido mamario se diferenció del aumento de volumen por tejido adiposo o lipomastia, cogiendo el tejido entre pulgar e índice y comparándolo con igual maniobra realizada a nivel del pliegue axilar anterior. El tejido mamario es firme, muy diferente a la consistencia de la piel y grasa del pliegue axilar10. Para determinar el volumen se desplazó el pulgar del examinador (E.D.) desde el pezón hacia la periferia en sentido vertical y transversal; se determinaron los márgenes externo e interno, para el diámetro transversal y superior e inferior, para el vertical. Con regla, se midió la distancia entre el pulgar y el índice ubicados en dichos bordes, estableciéndose en centímetros el diámetro máximo del tejido mamario. Consideramos clínicamente importante una Gi de 2 cm o más8-10.

Se midió el volumen testicular con orquidómetro de Prader y se descartó tumor testicular18 por palpación. La pubertad se clasificó de acuerdo a las etapas de Tanner.

Se realizó medición de estradiol (E2) y testosterona (T) plasmática, determinados por radioinmunoanálisis específico (Programa OMS). Valores normales: estradiol <50 pg/ml y testosterona 2-6 ng/ml.

Otros exámenes de laboratorio se solicitaban sólo en base a la clínica o ante un valor de T o E2 alterados. En caso de sospecha de hipogonadismo y T baja, se solicitó hormona foliculoestimulante (FSH), hormona luteoestimulante (LH) y prolactina (PRL); en el hipogonadismo hipogonadotropo, estudio de imágenes hipotálamo-hipofisiaria; en el hipergonadotropo, cariograma, si se sospechó síndrome de Klinefelter.

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